KCI등재
SCOPUS
Elevated BMPR2 expression amplifies osteoblast differentiation in ankylosing spondylitis
저자
조성신 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, Korea) ; 이승훈 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, Korea) ; 전찬혁 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, KoreaDepartment of Translational Medicine Science, Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang University, Seoul, Korea) ; 조혜령 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, Korea) ; 고은애 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, KoreaDepartment of Translational Medicine Science, Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang University, Seoul, Korea) ; 민황보 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, KoreaDepartment of Translational Medicine Science, Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang University, Seoul, Korea) ; 김태종 (Department of Rheumatology, Chonnam National University Medical School and Hospital, Gwangju, Korea) ; 박예수 (Department of Orthopedic Surgery, Hanyang University Guri Hospital, Hanyang University College of Medicine, Guri, Korea) ; 김태환 (Hanyang University Institute for Rheumatology Research (HYIRR), Seoul, KoreaDepartment of Translational Medicine Science, Graduate School of Biomedical Science and Engineering, Hanyang University, Seoul, KoreaDepartment of Rheumatology, Hanyang Universit)
발행기관
학술지명
권호사항
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2023
작성언어
English
주제어
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KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
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수록면
243-250(8쪽)
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Objective: Bone morphogenetic protein receptor type 2 (BMPR2) has been associated with radiographic changes in ankylosing spondylitis (AS), but further characterization of the cellular signaling pathway in osteoprogenitor (OP) is not clearly understood.
The aim of this study was to investigate the expression of BMPR2 and bone morphogenetic protein 2 (BMP2)-mediated responsibility in AS.
Methods: We collected 10 healthy control (HC) and 14 AS-OPs derived from facet joints. Subsequently, we then conducted RNA sequencing with two samples per group and selected BMP-related genes. Facet joint tissues and derived primary OPs were evaluated by validation of selected RNA sequencing data, immunohistochemistry, and comparison of osteogenic differentiation potential.
Results: Based on RNA-sequencing analysis, we found that BMPR2 expression is higher in AS-OPs compared to in HC-OPs. We also validated the increased BMPR2 expression in facet joint tissues with AS and its derived OPs in messenger RNA and protein levels. Additionally, primary AS-OPs showed much greater response to osteogenic differentiation induced by BMP2 and a higher capacity for smad1/5/8-induced RUNX2 expression compared to HCs.
Conclusion: The expression of BMPR2 was found to be significantly increased in facet joint tissues of patients with AS. These findings suggest that BMPR2 may play a role in the BMP2-mediated progression of AS.
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