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Signals of MLCK and ROCK Pathways Triggered via Lymphotoxin β Receptor are Involved in Stress Fiber Change of Fibroblastic Reticular Cells
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2019
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256-264(9쪽)
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Lymphotoxin β receptor (LTβR)는 TNF 계열로 림프조직의 미세구조와 기관형성에 중요한 역할을 한다. MLCK와 ROCK는 세포의 stress fiber 형성조절에 관여하는 주요 신호전달자이다. Fibroblastic reticular cell (FRC)에서 LTβR 자극을 통한 이런 신호전달자들의 관련성을 알아보기 위해 ML-7 (MLCK 저해제)이 사용되었다. ML7 처리된 FRC에서 SF가 완전히 파괴되었고 anti-LTβR antibody 처리 세포와 유사하게 ML7 처리 FRC에서 응축된 세포형태를 관찰 할 수 있었다. Y27632로 ROCK를 저해 했을 때 FRC의 액틴 세포골격과 세포형태 변화가 유도 되었다. FRC에서 p-MLC가 액틴과 함께 SF 구성성분을 이루었다. FRC세포 추출물로 Rho-guanosine diphosphate (GDP)/guanosine triphosphate (GTP) 교환활성을 확인했다. Agonistic anti-LTβR antibody로 LTβR을 자극 했을 때 Rho-GDP/GTP 교환활성이 크게 감소했다. MLCK 저해처럼 LTβR 자극은 MLC의 인산화를 감소시켰다. Agonistic anti-LTβR antibody-treated FRC에서 세포골격 구성요소인 세포막과 세포골격 링커 역할을 하는 p-ezrin의 인산화는 감소 되었고 b- actin, 그리고 tubulin 발현도 줄었다. 이런 결과는 FRC의 LTβR 신호전달을 통한 SF 조절에는 MLCK와 ROCK가 관여하고 있다는 것을 알 수 있었다.
더보기Lymphotoxin β receptor (LTβR), a member of the tumor necrosis factor receptor family, plays an important role in lymphoid tissue’s architecture and organogenesis. In contrast, MLCK and ROCK play critical roles in the regulation of stress fiber (SF) formation in cells. To determine whether LTβR stimulation in fibroblastic reticular cells (FRCs) is involved in these signaling pathways, myosin light chain kinase inhibitor-7 (ML-7) was used to inhibit them. ML7-treated FRCs completely blocked SFs and showed retraction and shrinkage processes comparable to those observed in agonistic anti-LTβR antibody-treated cells. The inhibition of ROCK activity with Y27632-induced changes in actin cytoskeleton organization and cell morphology in FRCs. Actin bundles rearranged into SFs, and phospho-myosin light chain (p-MLC) co-localized in FRCs. We checked the level of Rho-guanosine diphosphate (Rho-GDP)/guanosine triphosphate (GTP) exchange activity using FRC lysate. When LTβR was stimulated with agonistic anti-LTβR antibodies, Rho-GDP/GTP exchange activity was markedly reduced. Regarding LTβR signaling with a focus on MLCK inhibition, we showed that the phosphorylation of MLCs was reduced by LTβR stimulation in FRCs. Cytoskeleton components, such as tubulin, b-actin, and phospho-ezrin proteins acting as membrane-cytoskeleton linkers, were produced in de-phosphorylation, and they reduced expression in agonistic anti-LTβR antibody-treated FRCs. Collectively, the results suggested that MLCK and ROCK were simultaneously responsible for SF regulation triggered by LTβ R signaling in FRCs.
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2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
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2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
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2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
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