대뇌피질의 지연성 신경손상과 NMDA수용체 아단위2A, NF200K, GFAP의 표현 변화와의 관계를
알아보기 위해 전반적 저산소증(92% N2/8% O2)과 불완전 국소허혈(왼온목동맥 결찰)을 시행하였으며 허혈성 손상이 후 대뇌 피질에서의 NR2A,NF200K,GFAP의 변화는 immuno blot방법과 면역조직화학법을 이용하여 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
1)허혈 손상 3일 후 대뇌 피질 PSD에서의 NR2A항체에 대한 면역 반응성은 정상에 비해 증가하였 으며 NF200K의 면역 반응성은 감소하였다.
2) 허혈 손상 6일 후 대뇌 피질 PSD에서의 NR2A, NF200K항체에 대한 면역 반응성은 함께 감소 하였다.
3) 면역조직화학법에서 NF200K,GFAP에 대한 중간세사섬유들의 표현은 3일 후 정상에 비해 함께 감소 하였다가 6일 후 허혈의 정도에 따라 증가군과 감소군으로 나누어졌다.
이상의 결과를 볼 때 대뇌 피질 PSD에서 NF200K는 3일 이전에는 NR2A의 양에 의해 조절되며 6일 이후에는 NR2A, NF200K 모두 손상되는 과정을 거치는 것으로 생각된다. 또한 별아교세포의 증식은 신경세포 손상을 방지 하기위해 보상적으로 증가하는 것으로 생각 된다.
Ischemic brain cortex has been developed to understand the relationship between delayed neuronal damage at the cerebral cortex regions and the expression of NMDA receptor subunit (NR2A), NF200K and GFAP in the conditions of global hypoxia and focal left common carotid
artery ligation. Changes of NR2A, NF200K and GFAP in rat brain after ischemic injury were investigated through immunoblot analyses and immunohistochemistry. We found that immunoreactivity to NR2A antibody in the cerebral cortex PSD was up-regulated and recovered to normal by 3 and 6 days while NF200K was down-regulated by 3 and 6 days.
Immunoreactivity to anti-NF200K and GFAP antibody was decreased at the third day but by sixth day they were varied on the degree of ischemic damage. These resulys imply that the amount of NR2A and NF200K in cerebral cortex PSD at the third day were reversely changed but by the sixth day all of them were decreased in the process of delayed neuronal damage and that, neuroprotective proliferation of astrocytes may be compensated by the elevation of neuronal cell damage.
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