SCI
SCIE
SCOPUS
Caffeic acid and its synthetic derivative CADPE suppress tumor angiogenesis by blocking STAT3-mediated VEGF expression in human renal carcinoma cells
저자
Jung, Joo Eun ; Kim, Hong Sook ; Lee, Chang Seok ; Park, Dae-Hun ; Kim, Yong-Nyun ; Lee, Min-Jae ; Lee, Jung Weon ; Park, Jong-Wan ; Kim, Myung-Suk ; Ye, Sang Kyu ; Chung, Myung-Hee
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2007
작성언어
-등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1780-1787(8쪽)
제공처
소장기관
<P>Tumor angiogenesis is required for tumor development and is stimulated by angiogenic inducers like VEGF (vascular endothelial growth factor). Our previous study demonstrated that STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3) up-regulates HIF-1alpha (hypoxia inducible factor-1alpha) protein stability and enhances HIF-1-mediated VEGF expression in hypoxic solid tumor cells, thus suggesting that the inhibition of STAT3 signaling may have clinical applications. In this study, we examined in vitro and in vivo, whether caffeic acid (CA) or its derivative CADPE [3-(3,4-dihydroxy-phenyl)-acrylic acid 2-(3,4-dihydroxy-phenyl)-ethyl ester] exert anticancer activity by targeting STAT3. It was found that CA or CADPE significantly inhibit STAT3 activity, and that this in turn down-regulates HIF-1alpha activity. Consequently, sequential blockade of STAT3 and HIF-1alpha resulted in the down-regulation of VEGF by inhibiting their recruitment to the VEGF promoter. In mice bearing a Caki-I carcinoma, both CA and CADPE retarded tumor growth and suppressed STAT3 phosphorylation, HIF-1alpha expression, vascularization and STAT3-inducible VEGF gene expression in tumors. Taken together, our results demonstrate that CA and CADPE are potential inhibitors of STAT3 and that they suppress tumor angiogenesis by inhibiting the activity of STAT3, the expression of HIF-1alpha and VEGF.</P>
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