Inhibitors of Na^(+)/Ca^(2+) Exchanger Prevent Oxidant-Induced Intracellular Ca^(2+) Increase and Apoptosis in a Human Hepatoma Cell Line = Na^(+)/Ca^(2+)-exchanger의 산화제로 유도한 사람 간암 세포주의 아포토시스 및 세포내 Ca^(2+) 증가에 대한 차단 작용
저자
KIM, JUNG AE (College of Pharmacy, Yeungnam University) ; KANG, YOIUNG SHIN (Department of Physiology, College of Medicine, Yeungnam University) ; LEE, SUN HEE (Department of Physiology, College of Medicine, Yeungnam University) ; LEE, YONG SOO (Department of Physiology, College of Medicine, Yeungnam University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2001
작성언어
English
주제어
KDC
518.000
자료형태
학술저널
수록면
53-60(8쪽)
제공처
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Oxidative stress appears to be implicated in the pathogenesis of various diseases including hepatotoxicity. Although intracellular Ca^(2+) signals have been suggested to play a role in the oxidative damage of hepatocytes, the sources and effects of oxidant-induced intracellular Ca^(2+) increases are currently debatable. Thus, in this study we investigated the exact source and mechanism of oxidant-investigated the exact source and mechanism of oxidant-induced liver cell damage using HepG2 human hepatoma cells as a model liver cellular system. Treatment with 200 ㎛ of tert-butyl hydroperoxide (tBOOH) induced a sustained increase in level of intracellular reactve oxygen intermediates (ROI) and apoptosis, assessed by 2,'7' -dichlordfluorescein fluorescence and flow cytometry. respectively. Antioxidants, N-acetyl cysteine (NAC) or N,N' -diphenyl-pphenylenediamine significantly inhibited both the ROI generation and apoptosis. In addition, tBOOH induced a slow and sustained increase in intracellular Ca^(2+) concentration, which was completely prevented by the concentration. An intracellular Ca^(2+) chelator, bis-(o-aminophenoxy)-ethene-N,N,N',N' -tetraacetic acid/cetoxymethyl ester significantly suppressed the tBOOH-induced apoptosis. These results imply that activation of an intracellular Ca^(2+) signal triggered by increased ROI may mediate the tBOOH-induced apoptosis. Both intracellular Ca^(2+) increase and induction of apoptosis were significantly inhibited by an extracellular Ca^(2+) chelator or Na^(-)/Ca^(2+) exchanger blockers (bepridil and benzamil), whereas neither Ca^(2+) channel antagonists (verapamil and nifedipine) nor a nonselective cation channel blocker (flufenemic acid) had an effect. These results suggest that tBOOH may increase intracellular Ca^(2+) through the activation of reverse mode of Na^(+)/Ca^(2+) exchanger. However, tBOOH decreased intracellular Na^(+) concentration, which was completely prevented by NAC. These results indicate that ROI generated by tBOOH may increase intracellular Ca^(2+) concentration by direct activation of the reverse mode of Na^(-)/Ca^(2+) exchanger, rather than indirect elevation of intracellular Na^(+) levels. Taken together, these results suggest that the oxidant, tBOOH induced apoptosis in human HepG2 cells and that intracellular Ca^(2+) may mediate this action of tBOOH. These results further suggest that Na^(+)/Ca^(@) exchanger may be a target for the management of oxidative hepatiotoxicity.
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