Medicinal Chemistry : EVALUATION OF CADMIUM-INDUCED NEPHROTOXICITY USING URINARY METABOLOMIC PROFILES IN SPRAGUE-DAWLEY MALE RATS = Medicinal Chemistry : EVALUATION OF CADMIUM-INDUCED NEPHROTOXICITY USING URINARY METABOLOMIC PROFILES IN SPRAGUE-DAWLEY MALE RATS
저자
( Yu Kyung Lee ) ; ( Eun Young Park ) ; ( Shi Won Kim ) ; ( Ji Yeon Son ) ; ( Tae Hyung Kim ) ; ( Won Gu Kang ) ; ( Tae Chun Jeong ) ; ( Kyu Bong Kim ) ; ( Seung Jun Kwack ) ; ( Jae Won Lee ) ; ( Suh Mann Kim ) ; ( Byung Mu Lee ) ; ( Hyung Sik Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
Korean
자료형태
학술저널
수록면
65-65(1쪽)
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The aim of this study was to investigate urinary metabolomics profiles associated with cadmium (Cd)-induced nephrotoxicity and their potential mechanisms. Metabolomic profiles were measured by high-resolution 1H-nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy in the urine of rats after oral exposure to CdCl2 (1, 5, or 25 mg/kg) for 6 wk. The spectral data were further analyzed by a multivariate analysis to identify specific urinary metabolites. Urinary excretion levels of protein biomarkers were also measured and CdCl2 accumulated dose-dependently in the kidney. High-dose (25 mg/kg) CdCl2 exposure significantly increased serum blood urea nitrogen (BUN), but serum creatinine (sCr) levels were unchanged. High-dose CdCl2 (25 mg/kg) exposure also significantly elevated protein-based urinary biomarkers including osteopontin, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), kidney injury molecules-1 (Kim-1), and selenium-bingding protein 1 (SBP1) in rat urine. Under these conditions, six urinary metabolites (citarate, serine, 3-hydroxyisovalerate, 4-hydroxyphentllactate, dimethylamine, and betaine) were involved in mitochondrial energy metabolism. In addition, a few number of amino acids such as glycine, glutamate, tyrosine, proline, or phentlalanine and carbohydrate (glucose) were altered in urine afrer CdCl2 exposure. In particular, the metabolites involved in the glutathione biosynthesis pathway, including cysteine, serine, methionine, and glutamate, were markedly decreased compared to the control. Thus, these metabolites are potential biomarkers for detection of Cd-induced nephrotoxicity. Our results further indicate that redox metabolomics pathways may be associated with Cd-mediated chronic kidney injury. These findings provide a biochemical pathway for better understanding of cellulat mechanism underlying Cd-induced renal injury in hunmans.
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