마우스 종양발생에서 Nitric Oxide의 역할에 관한 연구 Ⅲ : Helicobacter pylori에 의해 유발된 마우스 위암에서 염증매개인자의 역할 The role of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 in H. Pylori-associated gastric carcinogenesis = The role of nitric oxide in mouse tumorigenesis Ⅲ
저자
남기택 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 오상연 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 조현무 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 이국경 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 강진석 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 제정환 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 최미나 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 한상욱 (아주대학교 의과대학) ; 김대용 (서울대학교 수의과대학) ; 장동덕 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 양기화 (식품의약품안전청 일반독성부) ; 안병우 (식품의약품안전청 일반독성부)
발행기관
학술지명
식품의약품안전청 연보(The Annual report of Korea food & drug administration)
권호사항
발행연도
2001
작성언어
Korean
주제어
자료형태
학술저널
수록면
556-567(12쪽)
소장기관
feficotorfer fyf☞ri(Hp)가 위암파 관련이 있다는 역학적인 증거는 많이 있지만 이에 대한 정확한 기전에 대해선 밝혀져 있지 않고 있으며 실험동물 모델도 적절하지 못한 것으로 알려져있다. 본 실험에서는 위암의 원인으로 알려져 있는 f, fyforf'(Hp)를 이용하여 마우스에서 위암 모델을 확립하고 만성염증과정 중에 생성되는 리0와 COX-2 등의 발현이 위암발생에 미치는 명향을 통하여 예방과 치료를 위한 점근을 시도하고자 하였다. 마우스를 7군으로 나누어서 1, 2, 3, 4군의 등물은 MNU를 증류수에 200ppm 농도로 음수병득 이용하띤 10주간 격주로 투여하였으며 MHU 음술 투여 1주 휴씩 후 배양한 f. fyrofi 를 약 109cru/rfll 로 맞춰 한 마리당 0.1ml 씩 이틀 간격으로 세 번에 걸쳐 하룻방 금식시킨 1, 2, 3, 5, 6, 7군기 마우스의 위장에 투입하떴다. 균 투입을 마친 후 다응 날부터 2군쏙 6군은 iNOS 억제제인 aminoguanidine(AG)을 음수병으로 툰여하였으며 3군과 7군은 COX-2 척제제인 nimesulide(NSD)를 투여하였다. 위의 종양발생양상을 샅최보면 bfNU와 Hp만을 투여한 1 관 ; (hfNU +Hp), 2군 : iNO을 inhibitor 투여군(MNU+HP+AG'1. 3군 ;CO딘-2 Inilibitor 투여군(MNU누Hp누 NSD), 4군 ,MNlf 단독투여군, 5군 ;Hp 단독투여춘, 6군 ; 러p 단독에 AG투여군, 7군 , Hp 단독에 NSD투여군의 종양발샐을은 각각 쁜.Bff(l1/16), 70.6%f12/ti), 했.9ff(7/18), 10%(1/10), Off(O/IS)0%(O/S), 0%(O/5)의 발쟁율을 보여 iNOS 억제제인 AC은 좁양발생을 억계하지 못하였으며, COX-2억제제인 NSD 는 종양발생을 유의적으로 감소시켰다. 콩양발생개수에서는 2.62±0.36, 1.41츠0.14, 0.44 르0.12, 0.10±0.10을 보여 AC와 NSD에서 유의성 있게 발생개수를 줄였다. Hp 단독투여에 의해즌는 종양발생이 나타나지 않았으며 HP+AG, Hp+ IfSD 추여군에콕 시험증료 시점에 약물에 의해 Hp의 제균효과가 있는지의 여부를 확인끓기 위하여 PCR을 이용하여 확인한 결과 모두 양성인 것으로 나타나 Hp의 제균효과에 의한 촐양발생 억제가 일어나지는 않았다. 위의 결과로 볼 때 Hp는 위암발생을
촉진하는 것으로 나타났고 딘p 감염시 매개되는 염증인자를 억제하였을 때 종양발생을 억제하는 것으로 위암 발생에서 염증매개인자는 종양을 촉진하는 것으로 나타났으며 it,705 억제제쓱 COX-』 억제제의 위알 예밭효과fl는 효과적일 것으로 사료된다
In spite of a large volume of epidemiological evidence indicating significant relationship between H. pylori infection and gastric adenocarcinoma, a doubt still exists on an elevated risk of stomach cancer by H. pylori infection due to lack of direct evidence of their exact mechanistic link. It is, therefore, essential to have an appropriate animal model for detailed analysis of the role of H. pylori played in gastric carcinogenesis. There is a wealth of evidence to support that over production of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and cyclooxygenase-2(COX-2) is involved in the pathogensis of various cancer in both rodents and humans. The aim of this study was to establish a mouse model for H. pylori-associated gastric carcinogenesis and to identify the role of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and cyclooxygenase-2(COX-2) played during the gastric carcinogenesis in mice.
Eighty-three specific pathogen free, six-week-old male C57BL/6 mice were randomly divided into seven groups. Animals of the group 1, 2, 3, 4 were given MNU in their drinking water at the concentration of 200 p.p.m. for total five cycles of one-week regimen with one-week pause. After completion of MNU administration, they were given autoclaved distilled water for one weeks, and groups 1, 2, 3, 5, 6, 7 were inoculated with H. pylori. After completion of H. pylori. inoculation, groups 2 and 6 were given aminoguanidine in their drinking water at concentration of 1000p.p.m. and animals of group 3 and 7 were given the diet containing 200 ppm nimesulide at 12 weeks of age. All animals were killed at 50 weeks of age. The incidences of the glandular stomach tumors in the group 1, 2, 3 and 4 were 87.5%(14/16), 76.4%(13/17), 44.4(8/18), 10.0%(1/10), respectively and the tumor incidence of group 3(MNU→Hp+nimesulide) was significantly lower than those of group 1(MNU→Hp) at the value of P<0.01. The average numbers of tumors of group 2(MNU→Hp+AG : 1.41±0.24) and group 3(MNU→Hp+nimesulide : 0.44±0.12) were significantly lower than those of group 1(MNU→Hp : 2.62±0.36) at the value of P<0.05. Therefore, overproduced iNOS and COX-2 plays an important role in mice gastric carcinogenesis. We concluded iNOS and COX-2 inhibitor have good effects on gastric carcinogenesis.
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