Retrovirus 에 의해 IL-10 이 전이된 알레르겐 특이 CD4+ T Helper 림프구가 기도의 과민반응과 염증반응에 미치는 억제 효과 = CD4+ T Helper Cells Engineered to Produce IL-10 Reverse Allergen - induced Airway Hyperreactivity and Inflammation
저자
(Rosemarie . H . Dekruyff) ; (Dale . T . Umetsu) ; 오재원(Jae Won Oh)
발행기관
대한소아알레르기호흡기학회(구 대한소아알레르기 및 호흡기학회)(The Korean Academy of Pediatric Allergy and Respiratory Disease)
학술지명
권호사항
발행연도
2000
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
279-289(11쪽)
제공처
목 적 : 기도 과민반웅과 염중반웅은 천식의 가장 기본적 특징 중 하나이며, 이 반응들은 여러 관련 세포들에 의한 염증 반응의 정도에 의존한다. 특히 알레르기반응에 있어서 Th2 림프구에서 생산되는 cytokines의 역할이 Th1 림프구 보다 더욱 중요한 것으로 알려져 있다. IL-10은 T, B림프구, 단핵세포 등에서 생성되며 비만세포의 cytokines 생성과 IgE 생성을 억제하며, 기도나 복막부위에서 T 림프구와 호산구의 축적과 활동을 억제하는 등 항알레르기, 항염증반응의 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 retrovirus를 이용하여 IL-10을 CD4+ Th 림프구에 전이하여 이 세포를 중증면역결핍백서에 정맥 주입한 후 알레르겐 특이 Th2 림프구에 의해 유발된 기도 과민반응과 염증반응을 억제할 수 있는지를 밝히고자 하였다.
방 법 : IL-10 유전자를 plasmid에 붙인 retrovirus을 이용하여 IL-10이 전이된 CD4+ Th 림프구를 중증면역결핍(SCID) 백서나 정상 Balb/c 백서에 정맥 주입한 후 Th2 림프구에 의한 기도 과민반응의 변화를 메타콜린 자극에 따른 전신 체적변동기록법을 이용하여 측정하였으며, 이 억제 효과가 항 IL-10 단일클론항체를 투여하여 소멸되는지를 관찰하였다.
결 과 : 유전자 조작에 의해 IL-10이 전이된 CD4+ T세포가 OVA 특이 Th2 세포에 의한 기도 과민반응을 억제하였으며, 이러한 IL-10의 억제 효과는 항 IL-10 단일클론항체를 투여하였을 때 다시 기도 과민반응이 소멸되었다.
결 론 : IL-10이 전이된 CD4+ T세포는 항원에 특이하게 Th2 세포의 기능을 억제할 뿐 아니라 항원 특이 Th2 세포에 의한 기도 과민반응의 유발을 억제할 수 있음을 시사하고 있다.
Purpose : Asthma is characterized by airway hyperreactivity to a variety of specific and nonspecific stimuli, by chronic airway inflammation with pulmonary eosinophilia, by mucus hypersecretion, and by increased serum IgE levels. T helper 2 (Th2) cells play a critical role in the pathogenesis of asthma, but the precise immunological mechanism that inhibit Th2 cell function in vivo are not well understood. Methods : Using gene therapy, Th-cell lines were transferred intravenously into histocompatible SCII) or OVA immunized Balb/c mice. Airway responsiveness was assessed by methacholine-induced airflow obstruction from conscious mice placed in a whole-body plethysmograph. Pulmonary airflow obstruction was measured by enhanced pause(Penh). Results : We demonstrated that ovalbumin-specific(OVA-specific) Th cells engineered to express IL-10 abolished airway hyperreactivity induced by OVA-specific Th2 effector cells in SCID and Balb/c mice. The inhibitory effect of IL-10 transduced Th cells was antigen-specific and was reversed by neutralization of IL-10. Conclusion : Our results demonstrate that IL-10 transduced CD4+ Th cells in the respiratory mucosa can indeed regulate Th2-induced airway hyperreactivity.
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