淸肌散이 아토피피부염 동물 모델에 미치는 영향 = Therapeutic effects of Cheonggisan extract on NC/Nga mice with atopic dermatitis-like skin lesions
저자
발행사항
서울: 東國大學校, 2007
학위논문사항
발행연도
2007
작성언어
한국어
KDC
519.473 판사항(4)
DDC
616.521 판사항(21)
발행국(도시)
서울
형태사항
iv, 42장: 천연색삽화, 도표; 26 cm
일반주기명
참고문헌: 장 36-40
DOI식별코드
소장기관
Background and Objectives
Atopic dermatitis is a recurrent or chronic eczematous skin disease with severe pruritus and has increased in Korea. Although the pathogenic mechanisms of atopic dermatitis are yet unknown, recently skin barrier dysfunction and hyperresponsive Th2 cells in the acute phase are reported as the important mechanisms. Cheonggisan(CGS) is used in oriental clinics for curing acute skin lesions of eczema or urticaria. There have been no studies on the therapeutic mechanism of CGS for curing atopic dermatitis. We aimed to find out the therapeutic effects of its internal use on atopic dermatitis-like skin lesions, induced in NC/Nga mice by the mite antigen D. pteronyssinus and disrupting skin barrier.
Materials and Methods
In vitro : EL 4 cells were induced the increase of IL-4 mRNA expression by phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA) and 4-tert-Octylphenol(OP) and treated with CGS extract. RAW 264.7 cells were induced the increase of cyclooxygenase(COX)-2 mRNA expression by lipopolysaccharide(LPS) and treated with CGS extract.
In vivo : The NC/Nga mice were classified into three groups: control group, atopic dermatitis elicitated group(AD), CGS treated group(CT). Atopic dermatitis-like skin lesions were induced on the back of female NC/Nga mice, 12 weeks of age, by tape stripping, 5% SDS appling to disrupt skin barrier and painting 3 times a week in D. pteronyssinus crude extract solution for 3 weeks. CT was treated with CGS orally after atopic dermatitis was elicitated. We observed changes of skin damages, mast cells, substance P, angiogenesis, skin barrier, Th2 cell differentiation, Nuclear factor-κB(NF-κB) p65 activation and COX-2 in NC/Nga mice with atopic dermatitis-like skin lesions.
Results
The skin damages as eczema were shown in AD, but mitigated in CT. The degranulated mast cells in dermal papillae were increased in AD, but decreased in CT. The substance P positive reacted cells in CT were remarkably decreased. The angiogenesis were increased in AD, but decreased in CT. The decrease of lipid deposition and ceramide in AD was shown, but the increase of lipid deposition and ceramide in CT was shown.
The PMA and OP induced IL-4 mRNA expression was dose-dependantly decreased in CGS treated EL 4 cells. The distribution of IL-4 positive reacted cells in dermal papillae were increased in AD, but decreased in CT. The LPS-induced COX-2 mRNA expression was dose-dependantly decreased in CGS treated RAW 264.7 cells. The distribution of NF-κB p65 positive reacted cells & COX-2 positive reacted cells in CT were decreased.
Conclusion
The results may suggest that the CGS per os decreases the dysfunction of skin barrier, inhibits Th2 cell differentiation and inhibits NF-κB p65 activation in NC/Nga mice with atopic dermatitis-like skin lesions.
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