KCI등재
PC12 세포에서 CoCl2 유발 세포자멸에 대한 Bcl-2 family와 caspase의 역할 = Bcl-2 Family and Caspases are Involved in CoCl2-Induced Apoptosis of PC12 Cells
저자
발행기관
학술지명
해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol)(Anatomy & Biological Anthropology)
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
137-148(12쪽)
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제공처
Hypoxic/ischemic condition induces the neuronal apoptotic events, consequently resulting in neuronal damages.
Cobalt chloride (CoCl2) could mimic the hypoxic condition including the production of reactive oxygen species (ROS).
This study aimed to investigate the roles of Bcl-2 family and caspases as central regulators of apoptosis, in CoCl2-
induced apoptosis of PC12 cells.
Cell viability was determined by MTT assay and DNA fragmentation was detected by DNA laddering. The expression
levels of Bcl-2, Bax, Bid, cytochrome c and Fas/APO-1 were determined by RT-PCR or Western blotting analysis
in CoCl2-treated PC12 cells. Caspase-9 and caspase-3 activities were assessed using spectrophotometry and caspase-8
activity was measured with fluorospectrocytometry.
Administration of CoCl2 decreased viability of cells in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, fragmentation
of the genomic DNA and apoptotic bodies were induced in CoCl2-treated PC12 cells. Bcl-2, an anti-apoptotic
Bcl-2 family, was downregulated, whereas Bax, pro-apoptotic molecule, was upregulated in CoCl2-treated cells.
Treatment of CoCl2 augumented the release of cytochrome c into the cytoplasm and increase of caspase-8, -9, and -3
activities. In addition, CoCl2 upregulated Fas and downregulated pro-Bid, which are known to be correlated with death
receptor-mediated apoptotic signaling pathway.
Therefore, these results suggest that Bcl-2 family and caspase play crucial roles in CoCl2-induced apoptosis through
mitochondria- and death receptor-dependent pathways in PC12 cells.
허혈성/저산소 상태에서 신경손상을 유발하는 세포고사가 발생되는데, 이러한 신경세포자멸 기전 및 치료
방법이 아직 정립되어 있지 않다. CoCl2는 활성산소종(ROS)을 생산하는 등, 저산소 환경과 유사한 조건을 초래하
는 것으로 알려져 있다. 본 연구의 목적은 PC12 세포에서 CoCl2에 의한 저산소 상태에서 세포자멸기전에 대한
Bcl-2와 caspase들의 역할을 구명하는데 있다.
세포생장력은 MTT 방법으로 측정하였고, DNA 절편화 및 세포자멸 소체는 DNA laddering과 propidium iodide
(PI) 염색법으로 조사하였다. Bcl-2와 Bax 발현정도는 RT-PCR법, Bid, Fas/APO-1 발현과 미토콘드리아에서 세포질
로 분비된 cytochrome c는 Western blot으로 분석하였으며, caspase-3와 caspase-9 활성은 spectrophotometer 그리고
caspase-8의 활성은 fluorospectrometer에 의해 측정하였다.
CoCl2 투여는 PC12 세포수를 시간과 농도 의존적으로 감소시켰고, DNA 절편화 현상과 세포자멸 소체를 유도하
였다. 또한, 미토콘드리아에서 세포질로 유리되는 cytochrome c양이 증가되었고, caspase-9와 -3의 활성이 증가되었
다. 이러한 결과는 CoCl2 투여한 세포에서 유도된 세포자멸기전에 미토콘드리아가 매개되었음을 보여주었다. 한편,
CoCl2 투여에 의해 Fas/APO-1의 발현이 증가되었고, caspase-8 활성이 증가된 결과로 CoCl2 유도된 세포자멸 기전
에 death receptor 매개 신호경로와 연관되었음을 알 수 있었다. 또한, Bcl-2 family에 대한 RT-PCR 분석결과, 세포
자멸를 억제하는 Bcl-2 발현은 감소되었으나, 세포자멸을 자극하는 Bax발현은 증가되었으며, 한편 pro-Bid 발현은
감소되었다.
따라서, 본 실험의 결과들은 PC12 세포에서 Bcl-2 family와 caspase들이 미토콘드리아와 death receptor를 매개하
는 두 신호경로를 통해서 CoCl2 유도 세포자멸에 중요한 역할을 함을 시사하였다.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (재인증) | KCI등재 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2019-01-01 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한체질인류학회지 -> 해부·생물인류학외국어명 : The Korean Journal of Physical Anthropology -> Anatomy & Biological Anthropology | KCI등재 |
2016-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (계속평가) | KCI등재 |
2015-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 FAIL (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.12 | 0.12 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.1 | 0.12 | 0.34 | 0.11 |
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