KCI등재
저산소환경이 일차 배양된 대뇌겉질 신경세포의 ubiquitin-proteasome system에 미치는 영향 = Effects of Hypoxia on the Ubiquitin-proteasome System in Primary Cortical Neuronal Cell Cultures
저자
양성준(Seong-Jun Yang) ; 김민정(Min-Jung Kim) ; 정호중(Ho-Joong Jeong) ; 김기찬(Ghi-Chan Kim) ; 길영기(Young-Gi Gil) ; 김강련(Kang-Ryune Kim) ; 김현(Hyun Kim)
발행기관
학술지명
해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol)(Anatomy & Biological Anthropology)
권호사항
발행연도
2008
작성언어
Korean
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
21-29(9쪽)
제공처
저산소환경에 만성으로 노출된 경우 신경세포는 적응하기 위하여 세포 내의 다양한 신호 경로의 활성화를 통해 반응한다. 그 중 ubiquitin-proteasome system은 세포의 생존을 위한 핵심적인 기전으로 proteasome이 억제될 때 비정상적인 단백질이 세포 내에 축적되어 세포자멸사와 신경세포의 퇴행이 일어난다.
이번 실험에서 저자들은 ubiquitin-proteasome system을 억제하는 proteasome 억제제와 저산소환경이 일차 배양한 대뇌 겉질 세포에 미치는 영향을 관찰하였으며, 도파민생성 세포에서의 결과와 비교하였다.
저산소환경이나 합성된 억제제인 PSI (Z-lle-Glu(OtBu)-Ala-Leu-al)를 투여한 신경세포의 자멸사는 증가하였으며, PARP와 caspase 3의 활성도 증가하였다. 특히 NF-κB의 발현이 PSI를 처리한 경우와 저산소환경에서 증가하였다. 저산소환경에서 배양한 신경세포에 PSI를 처리한 경우에는 이들 단백질의 발현이 현저하게 증가하였다. α-synuclein의 발현 역시 증가하였는데 특히 저산소환경에서 현저하게 증가하였다.
이 실험을 통해 저산소환경과 proteasome 억제제를 처리했을 경우 신경세포의 자멸사가 증가하였을 뿐 아니라, α-synuclein의 생성 및 NF-κB의 발현이 증가하였음을 확인하였다. 이를 통해 저산소환경이 ubiquitin-proteasome system을 교란할 수 있음을 제시하였다. 이러한 결과는 저산소환경이 신경퇴행성질환의 원인이 될 수 있음을 제시하는 것이다.
The ubiquitin-proteasome system is crucial in maintaining cellular growth and metabolism. Dysfunction of this system may contribute to neurodegenerative diseases, such as Parkinson’s disease. But its effects on primary neurons are largely unknown.
In the present study, we investigated the effects of proteasome inhibitor and hypoxia on primary neuronal cultures to determine whether proteasomal malfunction induces neuronal death.
Neuronal apoptosis increased in primary cultured cortical neurons with treatment of proteasomal inhibitor in normoxic condition and in the presence or absence of proteasomal inhibitor in hypoxic condition. Also expression of PARP and activated caspase 3 increased. NF-κB, a key transcription factor in this system expression increased in hypoxic condition and proteasomal inhibition. Interestingly, hypoxic condition induced an expression and accumulation of α-synuclein in neuron, one of components of Lewy body in Parkinson’s disease.
Our findings determine that hypoxic condition may affect the ubiquitin-proteasome system. Furthermore, it suggests that hypoxic condition and proteasomal inhibitors are involved, at least in parts, in neurodegeneration of mouse model for Parkinson’s disease.
분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)