P-43 Ozone exposure-mediated SLC26A4 gene expression was induced airway reactivity and inflammation in mice model = P-43 Ozone exposure-mediated SLC26A4 gene expression was induced airway reactivity and inflammation in mice model
저자
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
Korean
자료형태
학술저널
수록면
194-194(1쪽)
제공처
SLC26A4 gene induces mucin genes and intraluminal acidification in the airways, SLC26A4 is supposed to be a key molecule in the ozone - induced AHR and neutrophilic inflammation. Thus, we evaluated the role of SLC26A4 gene in a chronic ozone exposure of murine model. 6weeks old BALB/C female mice were exposed to filtered air or O3 (2ppm for daily exposure 3hr time, 21days). Tetra-ammonium (TEA; 0, 0.1, 1, 10ng/kg) was administered into the ozone-exposed animals via intra- trachea route to block the effect of SLC26a4. Airway resistance was measured using Flexi vent and Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) cells were differentially counted. SLC26A4 and Muc5ac proteins and genes were assessed by western blotting, immunohistochemistry and real-time PCR. The cytokines TNF-α, IFN-γ, IL-1beta, IL17 and Caspase-1 were analyzed by using a western blot analysis. The Materials were obtained from the SCHBC-bioback. SLC26A4 was significantly increased after ozone exposure in a time-dependent manner. Airway resistance and number of neutrophils in BALF fluids were increased significantly in the ozone exposed mice. SLC26A4 and Muc5ac RNA and protein levels of ozone exposed mice lungs were increased. These levels in TEA treated model were reduced compared to those in non-treated model. TEA significantly suppressed the ozone-induced increase of AHR and neutrophils(p-value<0.05). Also, western-blot analysis of inflammation cytokines was decreased the protein expression in TEA treated mice. SLC26A4 might be a target to alleviate ozone-induced AHR and neutrophilic inflammation.
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