SCOPUS
KCI등재
SCIE
흰쥐에서 급성 혈액 용적 감소에 따른 신조직의 Aquaporin-2 수분 통로 발현 변화 = Altered Regulation of Aquaporin-2 Water Channels in the Kidney Following Acute Blood Volume Depletion in Rats흰쥐에서 급성 혈액 용적 감소에 따른 신조직의 Aquaporin-2 수분 통로 발현 변화
저자
이영순 ( Ying Shun Li ) ; 오윤화 ( Yoon Wha Oh ) ; 이성수 ( Sung Su Lee ) ; 이종은 ( Jong Un Lee )
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2003
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
37-42(6쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
배경 : 양측 요관 패쇄 (bilateral ureteral ostruction; BUO)는 신장의 aquaporin-2 (AQP2)와 Na-K-2c1 cotransporter (NKCC2)의 발현을 감소기킨다고 알려져 있고 항이뇨호르몬의 투여는 신장의 AQP2 와 NKCC2의 발현을 증가시킨다고 알려져 있지만 BUO나 요로 패쇄 후 이뇨 (postobstructive diuresis; POD)상태에서 항이뇨호르몬을 투여했을 때의 효과에 대해서는 상세히 연구되어진 바가 없다. 본 연구에서는 24시간의 BUO를 만든 백서에서 POD-7 일째의 신장의 AQP2 와 NKCC2의 발현 및 항이뇨호르몬을 투여했을 때의 변화를 알아보고자 하였다.
방법 : Sprauge-Dawley 백서를 이용하여 Ⅰ군 (sham 수술 대조근)은 sham 수술을 시행한 대조군 (n=6), Ⅱ군 (BUO군)은 24시간의 BUO를 만든 후 해제한 군 (n=6), Ⅲ군 (dDAVP군)은 sham 수술호 dDAVP (1-deamino-8d-arginine vasopressin)를 osmotic minipump를 이용하여 시간당 20 ng의 속도로 지속적으로 7일간 피하 주사한 군 (n=6), Ⅳ군 (BUO+dDAVP군)은 24시간의 BUO를 만든 후 해제한 군 (n=6), Ⅲ군과 같은 방법으로 DDAVP를 투여한 군 (n=6)으로 하였다. 혈액 및 요 검사를 통해 네 군간의 생리학적 지표를 비교하였고 POD-7일에 해당하는 시점에서 네 군의 백서를 희생하여 면역조직화학적 검사와 Western blot 분석법을 이용하여 각 군의 신장의 AQP2와 NKCC2의 발현을 조사 비교하였다.
결과 : BUO군은 sham 수술 대조군에 비해 요량은 증가하였고 요 삼투질농도는 감소하였으며 (p<0.05) 신장의 AQP2 (29.1±4.2% vs. 100±10.0%, p<0.05)와 NKCC2 (40.2±5.4% vs. 100±7.9%, p<0.05)의 발현은 감소하였다. dDAVP군은 sham 수술 대조군에 비해 요량은 POD-5일까지 감소하였고 요 삼투질농도는 POD-7일까지 증가하였으며 (p<0.05) 신장의 AQP2 (206.5±19.0% vs. 100±10.0%, p<0.05)와 NKCC2 (180.6±13.3% vs. 100±7.9%, p<0.05)의 발현은 증가하였다. 그러나 BUO군은 BUO +dDAVP군과 비교하여 요량, 요삼투질농도에서 차이가 없었고 신장의 AQP2 (29.1±4.2% vs. 42.2±2.3%, p<0.84)와 NKCC2 (40.2±5.4% vs. 47.9±4.3%, p<0.91)의 발현에서도 차이가 없었다.
결론 : BUO와 POD는 신장의 AQP2와 NKCC2의 발현에 있어 감소를 보이고 장기간의 항이뇨호르몬의 투여에 대해 저항성을 나타내는데 이것이 다뇨와 요 삼투질농도의 감소와 같은 POD의 성상을 뒷받침하는 병태생리학적 기전이라 사료된다.
Background : Bilateral ureteral obstuction (BUO) has been known to decrease the expression of renal aquaporin-2 (AQP2) and Na-K-2C1 cotransporter (NKCC2). The polyuria and urinary concentration defect in postobstructive diuresis (POD) may be explained by these molecular changes. By contrast chronic infusion of antidiuretic hormone (ADH) has been known to increase the expression of renal AQP2 and NKCC2, but there have been no studies regarding the chronic effect of ASH in molecular level when introducing to POD. We tried to identify the changes of renal expression of AQP2 and KNCC2 in 24 hour NUO rat at PID-7 day and the chronic effect of ADH to the expression of AQP2 and NKCC2 in sham operation rat and in 24 hour BUO rat, at sham operation 7 day and at POD-7 day, repectively. Methods : Twenty four Spraugue-Dawley rats were divided into four groups. Group Ⅰ (Control group) : sham operation rats(n=6). Group Ⅱ (BUO group) : 24 hour BUO and release of it (n=6). Group Ⅲ (dDAVP group) : dDAVP (1-dearmino-8d-arginine vasopressin : V2-receptot-selective agonist) infusion at rate of 20 ng/hour by somotic minipump subcutaneously for 7 days in sham operation rats (n=6) Group IV (BUO+dDAVP group) : dDAVO infusion at rate of 20 ng/hour by osmotic minipump by same method as Group Ⅲ in 24 hour BUO rats (n=6). All rats were sacrificed at POD-7 day (Group Ⅱ, Group Ⅳ) or sham operation-7 day (Group Ⅰ, Group Ⅲ) and renal expression of AQP2 and NKCC2 were analyzed by immunohistochemistry and by Western blot method. Blood and urinary chemistry examinat012ions were done concurrently. Results : BUO group showed increased urine output and decreased urine osmolality (p<0.05) and decreased expressions of AQP2 and NKCC2 compared with Control group {29.1±4.2% vs. 100±10.0% (p<0.05); 40.2±5.4% vs. 100±7.9% (p<0.05) respectively}. dDAVP group had decreased urine output from POD-1 day to POD-5 day and increased urine osmolaoity (p<0.05) POD-1 day to POD-7 day during and increased expressions of AQP2 and NKCC2 compared with Control group {206.5±19.0% vs. 100±10.0% (p<0.05); 180.6±13.3% vs. 100±7.9% (p<0.05) respectively}. But BUO group showed no difference in urine output and urine osmolality and expressions of AQP2 and NKCC2 compared with BUO+dDAVP group {29.1±4.2% vs. 42.2±2.3% (p<0.84); 40.2±5.4% vs. 47.9±4.3% (p<0.91) respectively}. Conclusion : BUO and POD show decreased expressions of AQP2 and NKCC2 and the unresponsiveness to chronic ADH infusion may be the pathophysiologic basis of POD such as increased urine output, decreased urine osmolality.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-11-29 | 학술지명변경 | 한글명 : The Korean Journal of Nephrology -> Kidney Research and Clinical Practice외국어명 : 미등록 -> Kidney Research and Clinical Practice | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Society of Nephrology | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Journal of Nephrology | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.21 | 0.21 | 0.17 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.14 | 0.1 | 0.422 | 0.11 |
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