Carrapeenan으로 誘發한 關節炎 滑液膜의 光學 및 電子顯微鏡的 觀察 = Light and electron microscopic observations on the synovial membrane in carrageenan-induced arthritis of rabbit
저자
발행사항
광주 : 전남대학교 대학원, 1983
학위논문사항
학위논문(박사)-- 전남대학교 대학원: 의학과 병리학전공 1983
발행연도
1983
작성언어
한국어
주제어
KDC
513.75 판사항(3)
발행국(도시)
광주
형태사항
10 p. ; 26 cm.
소장기관
Carrageenan(CAR)이 大食細胞에 선택적인 독성작용이 있음은 이미 알려진 사실이며, 이를 關節腔내에 주입되면 초기에는 大食細胞에 의해 貪食되어 分解小體의 파열을 초래하여 가수분해 효소가 유리되므로 지속적인 炎症反應을 일으켜 滑液膜의 炎症反應과 關節軟骨의 파괴를 볼 수 있는데, 이러한 形態學的 변화와 이에 따른 生化學的 변화는 류마치스樣 關節炎과 매우 유사하다고 한다.
지금까지는 CAR으로 유발한 關節炎을 形態學的 및 生化學的으로 관찰한 업적이 대부분이며, 이를 電子顯微鏡的으로 관찰한 업적은 없는 것 같다.
성숙 雄性家兎의 膝關節에 2% CAR 1ml를 주입한 후 7일까지 경시적으로 滑液膜을 채취한 다음 일부조직은 paraffin 절편을 만들어 H&E 染色을 시행하였고, 나머지 조직절편은 ultramicrotome을 이용하여 1μm 두께의 절편을 만들어 toluidine blue 染色을 시행하여 光學顯微鏡으로 관찰하였고, 또 초박절 표본을 만들어 電子顯微鏡으로 관찰하였던 바 다음과 같은 결과를 얻었다.
1. 光學顯微鏡的으로는 滑液膜 表面細胞의 비후 및 絨毛狀 증식, CAR을 貪食한 大食細胞의 증식과 巨大細胞 형성, 單核球의 침윤, 大食細胞에 의해 滑液膜을 지지하는 脂防組職의 파괴 등을 관찰할 수 있었다.
2. 電子顯微鏡的으로 A細胞에서 micropinocytic vesicle, 空胞, 貪食胞, 分解小體 등이 많이 출현되어 貪食能이 활발함을 알 수 있었고, 시일이 경과됨에 따라 탐식된 CAR이 파괴되었으며 또한 殘餘小體가 다수 출현되었다. 또한 B細胞는 粗面內形質網의 확장 이외에 특기할 소견을 볼 수 없었으며, 細胞와 細胞간의 纖維素樣 물질의 침착이 다소 증가하는 경향이었으며 毛細血管의 微細構造의 변화는 관찰되지 않았다.
The early morphologic changes of knee joints were investigated in the carrageenan(CAR)-induced synovitis.
The amount of 1ml of 2% crude CAR was injected into the joint via suprapatellar pouch in adult male rabbits, and they were sacrificed at various intervals upto seventh days. Light and electron microscopic examinations of kcee jcints were performed.
The results were obtained as follows.
1. The histologic changes in the synovial tissue showed early hemodynamic changes, multistratification with villous hyperplasia of synovial lining cells, proliteration of CAR-laden macrophages with its giant cell formation, infiltration of mononuclear cells, destruction of subsynovial adipose tissue and lysis of CAR-laden macrophages.
2. The early fine structural changes in the CAR-induced synovitis showed endocytotic activity of type A cells (vacuolar synovial cells: VSC) such as intracytoplasmic migration of vesicles, vacoules, uptake and degradation of CAR in lysosomes, disintegration and heterolysis of lysosomes, and formation of residual body.
These results suggested that the CAR-induced synovitis might be induced by secondary lysosomsl damage in type A synovial cells.
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