HCV, Acute, LT : Hepatitis C Virus Infection Elevates TRAIL-DR4/DR5-Induced Apoptosis via Caspase-8 Activation = HCV, Acute, LT : Hepatitis C Virus Infection Elevates TRAIL-DR4/DR5-Induced Apoptosis via Caspase-8 Activation
저자
( Jae Young Jang ) ; ( Seong Jun Kim ) ; ( Eun Kyung Cho ) ; ( Soung Won Jeong ) ; ( Yun Nah Lee ) ; ( Sae Hwan Lee ) ; ( Sang Gyune Kim ) ; ( Sang Woo Cha ) ; ( Young Seok Kim ) ; ( Young Deok Cho ) ; ( Hong Soo Kim ) ; ( Boo Sung Kim ) ; ( Nikolaus Jilg
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
65-66(2쪽)
제공처
Background: Persistent hepatitis C virus (HCV) infection induces apoptosis of human hepatocytes. We and others have recently shown that HCV infection sensitizes host cells to mito- chondrial apoptosis via TRAIL death receptor-R1 (DR4)/-R2 (DR5). However, critical determinants of TRAIL-DR4/DR5- mediated apoptosis induced by HCV infection still remain to be clarified. Here we extend our study to examine if HCV infection elevates TRAIL-DR4/DR5-mediated apoptosis via caspase- 8 activation. Methods: Using HCV JFH-1 cell-culture system (HCVcc), the expression level of DR4 and DR5 in HCV-infected Huh7.5.1 cells was analyzed by qRT-PCR and Western blotting. Caspase activity assay and Western blotting were conducted for analysis of TRAIL-DR4/DR5-mediated caspase activation cascade in infected cells by using recombinant TRAIL, caspase inhibitors, and siRNAs specific to DR4 and DR5. Results: HCV infection stimulates DR4 and DR5 gene expression at both levels of transcription and translation. HCV-induced apoptosis via DR4/DR5 was evidenced by the reduction of caspase-3/7 activity by both DR4 and DR5 silencing and the increase of cleavage of caspases including caspase-8, caspase-9, and caspase-3 by TRAIL treatment. Treatment of infected cells with caspase-8 specific inhibitor resulted in the decline of HCV-induced cleavage of PARP and Bid, a pro-apoptotic protein. Conclusions: Our data identify that HCV infection elevates- TRAIL-DR4/DR5-mediated apoptosis of human hepatoma cells via caspase-8 activation. Given the importance of apoptosis in promoting hepatic fibrogenesis, these results suggest potential utility for TRAIL inhibition in chronic hepatitis C.
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