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Treatment of Alzheimer's Disease : Nicotinic Receptors as a New Target
저자
Nordberg, Agneta (Department of Clinical Neuroscience, Occupational Therpy and Elderly Care Research(NEUROTEC), Division of Molecular Neuropharmacology, Huddinge University Hospital )
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학술지명
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발행연도
2002
작성언어
English
주제어
KDC
510.000
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KCI등재
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학술저널
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수록면
6-12(7쪽)
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Alzheimer′s disease is the most common from of dementia The disease is accompanied by several distinct molecular events including formation and accumulation of beta amyloid(Aβ), hyperphosphorylation of tau proteins and neurochemical changes including neurotransmitter function. The neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in the brain are important for functional processes, including cognitive and memory functions The nAChRs acting as neuromodulators in communicative processes regulated by different neurotransmitters and show a relatively high abundance in human cortex, with a laminar distribution of the nAChRs of superhigh to high, and low affinity in human cortex Consistent losses of nAChRs have been measured in vitro in autopsy brain tissue of Alzheimer patients(AD), as well as in vivo by positron emission tomography(PET) Measurement of the protein content of nAChRs showed reduced levels of the α4, α3, α7_nAChR subtypes. The α4 and α3 mRNA level are not changed in AD brains suggesting that the losses in high affinity nicotinic binding sites have to be searched for at the translational and/or posttranslational level The increased mRNA level of the α7 nAChR subtype in the hippocampus indicates that subunit specific changes in gene expression of the α7 nAChR might be associated with AD PET studies have revealed deficits in nAChRs early in the course of AD disease, stressing the importance of nAChRs as a potential target for drug intervention. Different cholinesterase inhibitors are presently clinical used The effect is mainly considered to be symptomatic although influcence on the disease progression cannot be excluded. Except for a direct inhibition of acetylcholinesterase and buturylcholinesterase a indirect effect via an allosteric site on the nicotinic receptor may improve the clinical outcome. The nAChR appears to mediate neuroprotective effects. We have recently found that longterm treatment with nicotine to APPsw trangenic mice significantly reduce the Aβ amyloides in the brain. Further studies on neuroprotective mechanisms mediated via nAChR subtypes are exciting new avenues.
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