Stearoyl-CoA Desaturase 1 Promotes Pulmonary Fibrosis via Transforming Growth Factor-β1 Activated Smad Signaling Pathway = Stearoyl-CoA Desaturase 1 Promotes Pulmonary Fibrosis via Transforming Growth Factor-β1 Activated Smad Signaling Pathway
저자
( Sang-eun Lee ) ; ( Miae Kim ) ; ( Sujin Moon ) ; ( Gi-woon Hwang ) ; ( Jin Woo Song ) 연구자관계분석
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
380-380(1쪽)
제공처
Background
Stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1) is a key enzyme of lipogenesis that converts saturated fatty acid to monounsaturated fatty acid (MUFA) and polyunsaturated fatty acid (PUFA). Inhibition of SCD1 has been reported to have anti-tumor properties; however, the role of SCD1 in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is not well defined.
Methods
Human lung tissues (IPF =10, control =10) were applied to Agilent 7890/5975 GC/MSD system and HP-5 MS column to analyze fatty acids of human specimens. MRC-5 cells (fibroblast cell line) treated with transforming growth factor-β1 (TGF-β1) was used as an in vitro model and C57BL/6 mouse treated with bleomycin as an in vivo model of pulmonary fibrosis. Protein levels in cell lysates or tissues were measured by Western blotting.
Results
Oleic acid, MUFA was elevated whereas stearic acid, saturated fatty acid was reduced in lung tissues from IPF patients compared with controls. Oleic acid up-regulated the protein expression levels of collagen typeⅠ and fibronectin in MRC-5 cells and human primary fibroblasts from patients. The protein expression of SCD1 was up-regulated in in vitro and in vivo IPF models. SCD1 inhibitor and SCD1 specific siRNA downregulated the TGF-β1 induced protein expression levels of collagen type I and fibronectin in MRC5 cells. Moreover, SCD1 inhibitor reduced phosphorylation of Smad2/3 in MRC-5 cells treated with TGF-β1. The hydroxyproline level, indicator of pulmonary fibrosis, in the lung tissues was also downregulated by the treatment with SCD1 inhibitor in bleomycin treated mice.
Conclusions
Our data showed that inhibition of SCD1 has anti-fibrotic effects on pulmonary fibrosis, suggesting that SCD1 is implicated as a potential therapeutic target of IPF.
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