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열성경련 후 해마에서 BDNF mRNA의 발현 = The Expression of BDNF mRNA in the Hippocampal Formation after Febrile Seizure
저자
손보라(Bo Ra Sohn) ; 김영훈(Young Hoon Kim) ; 황경태(Kyung Tai Whang)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2001
작성언어
-주제어
KDC
516
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
수록면
44-48(5쪽)
제공처
목적: 열성경련은 영유아의 가장 흔한 경련으로서 열성경련에 의한 신경학적 상해는 측두엽간질의 병리학적 소견인 내측두경화와 관련이 있다고 알려지고 있다. 최근의 보고는 지속적인 열성경련이 일부 해마추체뉴우론의 일시적인 구조적 변화를 일으키고 해마회로망의 장기적인 기능적 변화를 초래한다고 보고하고 있다. 열성경련과 측두엽간질의 발생과의 관계를 이해하기 위해서는 열성경련이 변연계경련의 발생에 중요한 인자중의 하나인 BDNF의 발현에 어떤 영향을 미치는지 연구할 필요가 있다.
방법: 21일된 수컷 Sprague-Dawley 쥐를 각군에 5마리씩 배당하여 열성경련을 유도하였다. 실험쥐의 평균체중은 100g 이었다. 고온의 노출은 유리 비이커안에서 이루어졌으며 비이커속의 물은 섭씨 45도로 유지하도록 하였다. 실험쥐는 열성경련을 일으킨 뒤 정해진 시간(0시간, 30분, 1시간, 2시간, 3시간, 6시간, 12시간, 24시간)에 희생하였다. In situ hybridization 면역염색은 쥐 BDNF의 sequence 641-729에 보족성인 riboprobe를 사용하였다.
결과: BDNF mRNA발현은 열성경련 후 30분에 치상핵에서 관찰할 수 있었다. 치상핵에서의 BDNF mRNA발현은 열성경련 후 3시간에 최고치에 도달하였다. 열성경련 후 BDNF mRNA의 발현은 해마의 CA3 영역에서도 관찰되었다. 해마 CA3 영역의 BDNF mRNA발현은 열성경련 후 24시간에 최고치에 도달하였다.
결론: 저자들은 열성경련 후 BDNF mRNA를 유발시킬 수 있었으며 BDNF mRNA 발현과 열성경련 후 병리학적 변화와의 관련성을 평가하기 위한 더 많은 연구가 필요하다.
Purpose: Neuronal damage induced by febrile seizure(FS) has been impicated in the pathogenesis of medial temporal sclerosis, the pathologic hallmark of temporal lobe epilepsy. Recent date indicate that prolonged FSs induce transient structural changes of some hippocampal pyramidal neurons and long-term functional changes of hippocampal circuitry. In this study we have investigated the expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) in the hippocampal formation after FSs with in situ hybridization histochemistry using riboprobe.
Methods: FSs were induced in 21 day old male Sprague-Dawley rats(five rats for each group), which had a mean weight of about 100g. Exposure to hyperthermia was achieved by maintaining the water in the beaker at a temperature of 45℃ by pacing it in a temperature-controlled water bath. The rats were decapitated at appropriate times(0 hr, 30 min, 1 hr, 2 hr, 3 hr, 6 hr, 12 hr and 24 hr) after FSs. In situ hybridization histochemistry was performed. The probe used in these studies were riboprobe complementary to the sequence 641-729 of rat BDNF.
Results: The induction of BDNF mRNA was observed in the dentate gyrus at 30 min after FSs. The expression in the dentate gyurs was gradually increased, peaked at 3 hr after FSs, and almost returned to basal level at 24 hr after FSs. The significant induction of BDNF mRNA was also observed in the CA3 area of hippocampus from 2 hr to 3 hr after FSs.
Conclusion: These observations suggest that BDNF is the gene whose expression can be altered by FSs and these gene might be related to pathologic alterations after FSs.
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