KCI등재
SCIE
SCOPUS
Intestine epithelial cell-derived extracellular vesicles alleviate inflammation induced by Clostridioides difficile TcdB through the activity of TGF-β1
저자
Wan Shuangshuang (Hangzhou Medical College) ; Song Guangzhong (hang zhou yi xue yuan: Hangzhou Medical College) ; Hu Hui (Hangzhou Medical College) ; Xu Yaqing (Hangzhou Medical College) ; Zeng Peng (Hangzhou Medical College) ; Lin Shan (Hangzhou Medical College) ; Yang Jun (hang zhou yi xue yuan: Hangzhou Medical College) ; Jiang Jinqin (Hangzhou Medical College) ; Song Xiaojun (Zhejiang Provincial People's Hospital) ; Luo Yongneng (Hangzhou Medical College) ; Jin Dazhi (Hangzhou Medical College)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
509-519(11쪽)
DOI식별코드
제공처
Background Clostridioides diffi cile infection (CDI) has been primarily associated with the toxin B (TcdB), one of the three known protein toxins secreted by C. diffi cile , which can activate the intestinal immune system and lead to pathological damage.
Even though the biological functions of intestine epithelial cell-derived extracellular vesicles (I-Evs) have been well documented, the role of I-Evs in the process of CDI is still unknown.
Objectives The protective eff ect of I-Evs against C. diffi cile TcdB was investigated both in cultured murine colon carcinoma MC38 cells and a mouse model used in this study.
Results Mouse I-Evs with mean diameter ranging from 100 to 200 nm and a density of 1.09–1.17 g/mL were obtained and confi rmed containing the Ev-associated specifi c surface markers CD63 and TSG101 as well as high level of TGF-β1. In MC38 cells, I-Evs were able to decrease the gene expression of IL-6, TNF-α, IL-1β, and IL-22 induced by C. diffi cile TcdB, but to increase both the gene expression and protein levels of TGF-β1. I-Evs treatment via intraperitoneal administration alleviates C. diffi cile TcdB-induced local colon infl ammation in mice and increased their survival rate from 50% up to 80%. Furthermore, I-Evs induced an increase in the proportion of CD4 + Foxp3 + Tregs in vitro and in vivo through a TGF-β1-dependent mechanism by activating the TGF-β1 pathway and prompting phosphorylation of the downstream proteins Smad 2/3.
Conclusion For the fi rst time, our study demonstrated that I-Evs originated from intestine epithelial cells can alleviate infl ammation induced by C. diffi cile TcdB both in vitro and in vivo. Therefore, I-Evs might be potentially a novel endogenous candidate for eff ective treatment of CDI.
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