Monocrotaline 유발성 폐고혈압증의 폐동맥 변화에 관한 전자현미경적 연구 = Electron Microscopic Study of Arteries in Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension
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발행연도
1995
작성언어
Korean
주제어
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
77-89(13쪽)
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Pulmonary hypertension is reflected by histologic changes in the pulmonary arteries, namely small arteries and arterioles. Although arterial changes of pulmonary hypertension have been described in human lungs secondary to congenital heart disease of arterio-venous shunt, morphologic changes of pulmonary arteries in pulmonary hypertension were fragmentary and the pathogenesis remained unclear.
To elucidate sequential changes of small arteries and arterioles and pathogenesis of the arterial changes in pulmonary hypertension, monocrotaline-induced pulmonary hypertension was produced in 63 Sprague-Dawley rats.
Histologic and transmission electron microscopic studies of hypertensive pulmonary arteries from the experimental animals were carried out.
Histologic changes in monocrotaline-induced pulmonary hypertension were mainly observed in the small arteries and arterioles. Early changes included vacuolization of the endothelial cells, edema, and fragmentation of the internal elastic lamina. As the early changes had subsided, the smooth muscle cell proliferation in the media was followed by increased thickness of the wall, which led to obliteration of their lumens. The degree of these histologic changes were not correlated with the dose of monocrotalin injected.
On electron microscopic examination, the early changes consisted of endothelial cell injury, fragmentation of the internal elastic lamina and proliferation of smooth muscle cells in the media. Smooth muscle cell and fibroblast proliferation in the intima and media along with collagen and ground substance deposition was features of the late changes.
In conclusion, monocrotaline-induced pulmonary hypertension was manifested as the early changes of endothelial cell injury of small arteries and arterioles followed by proliferation of smooth muscle cells and fibroblasts. This led to thickening of the arterial walls and obliteration of the lumens. The results indicated that monocrotaline was toxic to endothelial cells of the small arteries and arterioles of the lung, and that pathogenesis of monocrotaline-induced pulmonary hypertension appeared identical with those of essential hypertension.
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