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Angiotensin II induces endoplasmic reticulum stress in podocyte, which would be further augmented by PI3-kinase inhibition
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2015
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KCI등재후보
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학술저널
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1-7(7쪽)
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Introduction: Angiotensin II (Ang II) contributes to the pathological process of vascular structures, including renal glomeruli by hemodynamic and nonhemodynamic direct effects. On renal effects, Ang II plays an important role in the development of proteinuria and glomerulosclerosis by the modification of podocyte molecules and cell survival.
In the present study, we investigated the effect of Ang II on endoplasmic reticulum (ER) stress in podocytes.
Methods: We cultured mouse podocytes with increasing doses of Ang II and evaluated ER stress markers by Western blotting.
Results: Ang II increased Bip protein, an ER chaperone, in a dose-dependent manner at 24 h, which was ameliorated by losartan, an angiotensin II type 1 receptor antagonist. Ang II also increased ER stress markers, such as phospho-PERK, phospho-eIF2α, and ATF4 proteins of podocyte, significantly in a dose-dependent manner at 24 h. Increased phospho-PERK and ATF4 proteins were further augmented by phosphoinositide 3 (PI3)-kinase inhibitor, LY294002, which suggested that Ang II could induce podocyte ER stress of PERK-eIF2α-ATF4 axis via PI3-kinase pathway.
Discussion: These studies suggest that Ang II could induce podocyte ER stress of PERK-eIF2α-ATF4 axis via PI3-kinase pathway, which would contribute to the development of podocyte injury induced by Ang II, and the augmentation of PI3-kinase would be a therapeutic target.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2022 | 평가예정 | 신규평가 신청대상 (신규평가) | |
2021-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2019-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2015-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (기타) | |
2015-02-06 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of the Korean Society of Hypertension -> Clinical Hypertension | KCI후보 |
2015-02-06 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한고혈압학회지 -> Clinical Hypertension외국어명 : Journal of the Korean Society of Hypertension -> Clinical Hypertension | KCI후보 |
2013-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
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