SCOPUS
KCI등재
백서에서의 폐쇄성 황달에 대한 Ursodeoxycholic Acid의 치료효과 = Effect of Ursodeoxycholic Acid Administration on Ovstructive Jaundice in Bile Duct Ligated Rat백서에서의 폐쇄성 황달에 대한 Ursodeoxycholic Acid의 치료효과
저자
노임환(Im Whan Roh) ; 김정택(Jung Taik Kim) ; 박효순(Hyo Soon Park) ; 명나혜(Na Hye Myeong)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
402-408(7쪽)
제공처
소장기관
Background/Aims: Cholestasis and bile duct proliferation are considered to be initiated by the changes in bile composition and/or increasing intraluminal pressure. Especially toxic hydrophobic bile acids such as lithocholic acid, chendodeoxycholic acid(CDCA), and cholic acid cause the damage on the bile duct and hepatocyte and finally bile duct proliferation and cholestasis. It is not clear whether bile per se has an initiating mechanism in bile duct proliferation and if a modification in the bile composition can reduce bile duct proliferation and cholestasis. The aim of this study was to investigate the effect of Ursodeoxycholic acid(UDCA) treatment on both cholestatic markers and bile duct proliferation following bile duct ligation. Methods: After bile duct ligation, male Sprague-Dawley rats weighing 220+ 30 gm were divided into 3 groups and 2 groups among thern were treated for 30 days with either UDCA(10 mg/kg, N=15) or UDCA and CDCA(each 5 mg/kg, N=15). Animals were sacrificed at day 30. Results: The serum activity of alkaline phosphatase, and r-glutamyltransferase(rGTP) was significantly lower(p0.01) in the UDCA-treated rats. Serum GOT, total bilirubin, bile acids were lower(pC0.001) in the UDCA-treated rats compared to both of UDCA and CDCA treated and control group. Histologic examination showed that the number of ductular cells in the portal area was significantly(p0.001), reduced in UDCA-treated compared to UDCA and CDCA treated and contro] groups. The replication activity, assessed as Proliferating Cell Nuclear Antigen(PCNA)-positive cells, was also significantly lower in UDCA treated rats. Lobular bile ductules were decreased about three fold in the UDCA treated group than the other 2 groups. Conversely serum activity of GOT, alkaline phosphatase, rGTP, total bilinbin, chole- sterol was not different between the UDCA and CDCA treated and control rats except significant lower(p0.01) serum bile acid in the UDCA and CDCA treated rats. Conclusion: These data indicate that UDCA treatment significantly reduce the replicative activity and this effect is asso- ciated with both an improvement in serum levels of cholestatic markers and histologic findings. Although the mechanism of choleretic effect followig UDCA administration is still hypothetical, UDCA may reduce the level of irritating bile salts such as chenodeoxycholic acid ancl lithocholic acid and increase periductular bile acid recirculation. Therefore, longterm UDCA treatment support the beneficial effect in cholestatic disease. (Korean J Gastroenterol 1996; 28:402 - 408)
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