microRNA-26a-5p Regulates the Cancer stemness and Enhances the Chemosensitivity of Lung Adenocarcinoma = microRNA-26a-5p Regulates the Cancer stemness and Enhances the Chemosensitivity of Lung Adenocarcinoma
저자
( Minhyeok Lee ) ; ( Ji Woong Son ) ; ( Chang Ryul Park ) ; ( Daeun Kang ) ; ( Su Yel Lee ) ; ( Se Jin Park ) ; ( Wan Jin Hwang ) ; ( Gwan Woo Ku ) ; ( Seong Lan Yu ) ; ( In Beom Jeong ) ; ( Sun Jung Kwon ) ; ( Jaeku Kang ) ; ( Eung Bae Lee )
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2021
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
501-502(2쪽)
제공처
Purpose
Cancer stem cells (CSCs) identified in lung cancer exhibit resistance to chemotherapy, radiotherapy, and targeted therapy. Therefore, a technology to control of CSCs is needed to overcome such resistance to cancer therapy. Various evidences about the association between epithelial-mesenchymal transition related transcriptomic alteration and acquisition of CSC phenotype have been proposed recently. In our previous research, down-regulated miR-26a-5p is closely related to mesenchymal-like lung cancer cell lines. These findings suggest that miR-26a-5p might be involved in lung cancer stemness.
Methods
RNA polymerase III subunit G (POLR3G) was selected as a candidate target of miR-26a-5p related to cancer stemness. its quantitative relationship was investigated by polymerase chain reaction, western blot after transfection of miR-26a-5p. luciferase assay were done for investigating the direct regulation of miR-26a-5p on POLR3G expression. After transfection of miR-26a-5p, colony formation assay and sphere formation assay were performed to evaluate the effect on cancer stemness. By treating cancer cell by miR-26a-5p and paclitaxel, cell viability was checked by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3- carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (MTS) assay and Muse cell analyzer. Expression level of each gene and its impact on survival were revealed by the cancer genome atlas pancancer database.
Results
miR-26a-5p regulated the expression of POLR3G directly. Overexpression of miR-26a-5p induced down regulation of POLR3G and a marked reduction of colony formation and sphere formation. Co-treatment of miR-26a-5p with paclitaxel decreased cell growth, suggesting that miR-26a-5p might play a role as a chemotherapy sensitizer. In the cancer genome atlas data, downregulated miR-26a-5p and up-regulated POLR3G were shown compared to adjacent normal tissue. High miR-26a-5p and low POLR3G expression were also related to higher survival rate of patients with lung adenocarcinoma.
Conclusions
Overexpression of miR-26a-5p can suppress lung cancer stemness and make cancer cell become sensitive to chemotherapy. This finding provides a novel insight into a potential lung cancer treatment by regulating stemness.
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