Symposium 2-4 (SYP 2-4) : Skin barrier and microbiome in atopic dermatitis = Symposium 2-4 (SYP 2-4) : Skin barrier and microbiome in atopic dermatitis
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학술지명
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2016
작성언어
Korean
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자료형태
학술저널
수록면
224-225(2쪽)
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Recently, a defect in skin barrier has been formulated as a pathogenesis of atopic dermatitis (AD) development. Congenitally impaired skin barrier as a main cause of AD can increase allergen penetration through stratum corneum (SC) and then induce allergen sensitization easier. Therefore, AD has been considered as a first step of atopic march since it can eventually progress to asthma and allergic rhinitis with aging. So far, the barrier related pathogenesis of AD have been summarized as below. First, loss of function mutation of filaggrin gene is associated with the development of AD presenting early onset, severe symptoms, frequent occurrence of asthma and progression to adult AD, because filaggrin is a key protein of the epidermal differentiation complex of the SC, a major physical barrier. Second, AD skin shows a deficiency of ceramide which mostly consist SC intercellular lipid lamellae. Third, the imbalance between serine proteases (SP) and SP inhibitors caused by their genetic defects was reported in AD. Continued SP activity due to congenital defect of SP inhibitor disrupts barrier integrity and delays barrier recovery. Fourth, tight junction is also congenitally impaired in AD, which also permits easier allergen penetration and sensitization in AD. Gut microbiome such as Akkermansia was not observed in AD patients compared to healthy controls. Akkermansia produces short chain fatty acids in the gut mucosa, which contribute to the inhibition of inflammation. Therefore, a reduction of Akkermansia in the gut mucosa of infants might result in AD development. No difference in a diversity of skin microbiome was observed between AD patients and control subjects. Staphylococcus aureus was more frequently observed in AD patients compared to control subjects, but not significant. On the contrary, Lactbacillus salivarius was not observed in the skin of AD patients.
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