신장암 세포에서 Cancer Chemopreventive Agent인 Curcumin의 세포고사 유도 및 MMP 발현 억제 = Cancer chemopreventive agent, curcumin, induces apoptosis and inhibits MMP activity in renal cancer cells
저자
발행사항
서울 : 동국대학교 대학원, 2001
학위논문사항
학위논문(석사)-- 東國大學校 大學院: 醫學科 2002. 2
발행연도
2001
작성언어
한국어
주제어
KDC
513.994 판사항(4)
DDC
616.614 판사항(21)
발행국(도시)
서울
형태사항
29p. ; 27cm.
DOI식별코드
소장기관
Introduction and Objectives: Nontraditional or alternative medicine is becoming an increasingly attractive approach for the treatment of various inflammatory disorders and cancers. Curcumin is the major constitute of turmeric powder extracted from the rhizomes of the plant Curcuma longa. We investigated that the effect of curcumin on regulatory protein of cell cycle, induction of apoptosis and MMP activity in Caki cells, renal cell carcinoma (RCC) line.
Methods: The Caki cells were treated with curcumin at 50 and 75μM for 24 h and cells were visually monitored and photographed. The cell viability was determined by trypan blue exclusion staining. The expression levels of cell cycle regulatory proteins and apoptosis regulatory proteins were determined by Western blot. To address the significance of caspase activation in curcumin-induced apoptosis, we used a general and potent inhibitor of caspases, z-VAD-fmk. The expression and secretion of high amounts of latent MMP-9 were determined by gelatin zymography.
Results: Treatment with 50 and 75μM curcumin for 24 h produced morphological changing and DNA fragmentation in Caki cells. Curcumin also inhibited the cellular growth and reduced cell viability in Caki cells. Inhibition of cell growth was associated with down-regulation of cell cycle regulatory proteins. Reduction of cell viability was associated with caspase 3 activation and PLC-γ1, Bax degradation. The elevated caspase 3 activity in curcumin treated Caki cells are correlated with down-regulation of XIAP and cIAP1, but not cIAP2. Caspase inhibitor co-treated cells abolished curcumin-induced caspase 3 activity and PLC-γ1, Bax degradation. The release of cytochrome c in curcumin-induced Caki cells was dose-dependent with a maximal effect at a concentration of 100μM. Although MMP-2 expression levels were not significantly altered, however, the expression and secretion levels of MMP-9 were induced by PMA dose-dependent manners. Caki cells were treated with various concentrations of curcumin in the presence of 75nM PMA, and MMP-2 and 9 activities were significantly inhibited by curcumin.
Conclusions: Curcumin induces apoptosis and inhibit invasion by down regulation of regulatory protein of cell cycle, apoptosis related protein and MMP activity. These findings have implications for developing curcumin-based anticancer prevention or therapy of RCC.
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