KCI등재후보
SCIE
SCOPUS
Sensitizing effect of silencing Ape1/Ref-1 on doxorubicin-induced apoptosis in human carcinoma cells
저자
Preeyaporn Koedrith (Dongguk University) ; Young Rok Seo (Dongguk University)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2011
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재후보,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
389-397(9쪽)
KCI 피인용횟수
1
DOI식별코드
제공처
Ape1/Ref-1 is a multifunctional protein with major functions in DNA base excision repair system and redox regulation of several transcription factors.
However, overexpression of Ape1/Ref-1 is observed in many types of malignant cancers, leading to point that this protein might be a molecular candidate for anticancer drug treatment. A doxorubicin (DOX)has been widely applied in the chemotherapy of solid tumors including lung. Cytotoxification of DOX is targeting on damage to cellular components, particularly DNA molecules, via generation of reactive oxygen species (ROS). Using specific suppression by short hairpin RNA (shRNA)-based viral vector, an important role of Ape1/Ref-1 on DOX resistance in human lung cancer H1299 cell was investigated in this study. Our data revealed that the stable Ape1/Ref-1 shRNA knockdown had higher susceptibility to DOX compared to the wild type. In accordance, intracellular ROS level was notably accelerated in the Ape1/Ref-1 shRNA defect rather than the wild type. Strikingly, our observation represented that in presence of DOX Ape1/Ref-1 deficiency probably stimulated double strand breaks to DNA, detected by neutral comet assay and gamma-H2AX immunoassay, sensitive methods of genotoxicity.
Furthermore, our result showed that DOX-induced apoptosis was also correlated with increase in oxygen radicals-generated damage to DNA. We can conclude that Ape1/Ref1-targeted silencing via shRNA-based interference might be a promising molecular strategy to improve effectiveness of DOX-induced apoptosis in treatment of human lung cancer cells, through induction of oxidative insult. This emphasizes that Ape1/Ref-1 might be a prominent therapeutic target in cancer therapy.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2024 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2020-12-01 | 평가 | 등재 탈락 (해외등재 학술지 평가) | |
2013-10-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (기타) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2007-01-01 | 평가 | SCIE 등재 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0 | 0 | 0 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0 | 0 | 0 | 0 |
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