KCI등재
SCIE
SCOPUS
Silicate Ions Derived from Calcium Silicate Extract Decelerate Ang II-Induced Cardiac Remodeling
저자
Li Xin (Chengdu University) ; Zhang Yanxin (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Jin Qishu (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Song Qiaoyu (Chengdu University) ; Fan Chen (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Jiao Yiren (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Yang Chen (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Chang Jiang (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University) ; Dong Zhihong (Chengdu University) ; Que Yumei (The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University)
발행기관
한국조직공학과 재생의학회(Korean Tissue Engineering & Regenerative Medicine Society)
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
671-681(11쪽)
DOI식별코드
제공처
BACKGROUND: Pathological cardiac hypertrophy is one of the main activators of heart failure. Currently, no drug can completely reverse or inhibit the development of pathological cardiac hypertrophy. To this end, we proposed a silicate ion therapy based on extract derived from calcium silicate (CS) bioceramics for the treatment of angiotensin II (Ang II) induced cardiac hypertrophy.
METHODS: In this study, the Ang II induced cardiac hypertrophy mouse model was established, and the silicate ion extract was injected to mice intravenously. The cardiac function was evaluated by using a high-resolution Vevo 3100 small animal ultrasound imaging system. Wheat germ Agglutinin, Fluo4-AM staining and immunofluorescent staining was conducted to assess the cardiac hypertrophy, intracellular calcium and angiogenesis of heart tissue, respectively.
RESULTS: The in vitro results showed that silicate ions could inhibit the cell size of cardiomyocytes, reduce cardiac hypertrophic gene expression, including atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP) and b-myosin heavy chain (b-MHC), decrease the content of intracellular calcium induced by Ang II. In vivo experiments in mice confirmed that intravenous injection of silicate ions could remarkably inhibit the cardiac hypertrophy and promote the formation of capillaries, further alleviating Ang II-induced cardiac function disorder.
CONCLUSION: This study demonstrated that the released silicate ions from CS possessed potential value as a novel therapeutic strategy of pathological cardiac hypertrophy, which provided a new insight for clinical trials.
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