Modulatory Effect of the Tyrosine Kinase and Tyrosine Phosphatase on the ACh-activated K<sub>+</sub> Channel in Adult Rat Atrial Cells
저자
Chang. Kyeong-Jae ; Rhie. Sang-Ho ; Heo. Ilo ; Kim. Yang-Mi ; Haan. Jae-Hee ; Hong. Seong-Geun
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
-주제어
KDC
510
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
209-218(10쪽)
제공처
Acetylcholine (ACh) activates the inwardly rectifying muscarinic K<sup>+</sup> channel in rat atrial cells via pertussis toxin (PTX)-sensitive G-protein (G<sub>k</sub>) coupled with the muscarinic receptor (mAChR). Although this K<sup>+</sup> (K<sub>ACh</sub>) channel function has reported to be modulated by the phosphorylation process, a kinase and phosphatase involved in these processes are still unclear. Since either PKA or PKC was not effective on this ATP-modulation, the present study examined the possible involvement of the protein tyrosine kinase (PTK) and protein tyrosine phosphatase (PTP) in the function of the K<sub>ACh</sub> Channel. In the inside-out (I/O) patch preparation excised from the adult rat atrial cell, when activated by 10 μM ACh in the pipette and 100 μM GTP in the bath, the mean open time (τ<sub>o</sub>) and the channel activity (K<sub>ACh</sub>) was 1.13 ms (n=5) and 0.19 (n=6), respectively. Following the application of 1 mM ATP into the bath, τ<sub>o</sub> increased by 34% (1.54 ms, n=5) and K<sub>ACh</sub> by 66% (0.28, n=6). Channel function elevated by ATP was lasted after washout of ATP. However, this ATP-induced increase in the K<sub>ACh</sub> channel function did not occur in pretreated cells with genistein (50 ~ 100 μM), a selective PTK inhibitor, but occurred in pretreated cells with equimolar daidzein, a negative control of the genistein. On the contrary, PTP which acts on tyrosine residue conversely reversed both ATP-induced increased τ<sub>o</sub> by 32% (1.20 ms, n=3) and K<sub>ACh</sub> by 41% (0.15, n=3), respectively. Taken together, these results suggest that K<sub>ACh</sub> channel may, at least partly, be regulated by the tyrosyl phosphorylation, although it is unclear where this process exerts on the muscarinic signal transduction pathway comprising the mAChR-G<sub>k</sub>-the K<sub>ACh</sub> channel.
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