SCI
SCIE
SCOPUS
Selective modulation of the glucocorticoid receptor can distinguish between transrepression of NF-κB and AP-1
저자
De Bosscher, Karolien ; Beck, Ilse M. ; Dejager, Lien ; Bougarne, Nadia ; Gaigneaux, Anthoula ; Chateauvieux, Sé ; bastien ; Ratman, Dariusz ; Bracke, Marc ; Tavernier, Jan ; Vanden Berghe, Wim ; Libert, Claude ; Diederich, Marc ; Haegeman, Guy
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
143-163(21쪽)
제공처
소장기관
<P>Glucocorticoids (GCs) block inflammation via interference of the liganded glucocorticoid receptor (GR) with the activity of pro-inflammatory transcription factors NF-κB and AP-1, a mechanism known as transrepression. This mechanism is believed to involve the activity of GR monomers. Here, we explored how the GR monomer-favoring Compound A (CpdA) affects AP-1 activation and activity. Our results demonstrate that non-steroidal CpdA, unlike classic steroidal GCs, blocks NF-κB- but not AP-1-driven gene expression. CpdA rather sustains AP-1-driven gene expression, a result which could mechanistically be explained by the failure of CpdA to block upstream JNK kinase activation and concomitantly also phosphorylation of c-Jun. In concordance and in contrast to DEX, CpdA maintained the expression of the activated AP-1 target gene <I>c</I>-<I>jun</I>, as well as the production of the c-Jun protein. As for the underlying mechanism, GR is a necessary intermediate in the CpdA-mediated gene expression of AP-1-regulated genes, but seems to be superfluous to CpdA-mediated JNK phosphorylation prolongation. The latter phenomenon concurs with the inability of CpdA to stimulate DUSP1 gene expression. ChIP analysis demonstrates that DEX-activated GR, but not CpdA-activated GR, is recruited to AP-1-driven promoters. Furthermore, in mice we observed that CpdA instigates a strong enhancement of TNF-induced AP-1-driven gene expression. Finally, we demonstrate that this phenomenon coincides with an increased sensitivity towards TNF lethality, and implicate again a role for JNK2. In conclusion, our data support the hypothesis that a ligand-induced differential conformation of GR yields a different transcription factor cross-talk profile.</P><P><B>Electronic supplementary material</B></P><P>The online version of this article (doi:10.1007/s00018-013-1367-4) contains supplementary material, which is available to authorized users.</P>
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