SCIE
SCOPUS
KCI등재
Ca<SUP>2⁢</SUP>-induced Ca<SUP>2⁢</SUP> Release from Sarcoplasmic Reticulum Negatively Regulates Myocytic ANP Release in Beating Rabbit Atria
저자
Dan Li ; He Xiu Quan ; Jin Fu Wen ; Jing Yu Jin ; Sung Hun Park ; Sun Young Kim ; Sung Zoo Kim ; Kyung Woo Cho
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Physiology & Pharmacology(THE KOREAN JOURNAL OF Physiology & Pharmacology)
권호사항
발행연도
2005
작성언어
-주제어
KDC
518
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
87-94(8쪽)
제공처
소장기관
It is not clear whether Ca<SUP>2</SUP>-induced Ca<SUP>2</SUP> release from the sarcoplasmic reticulum (SR) is involved in the regulation of atrial natriuretic peptide (ANP) release. Previously, we have shown that nifedipine increased ANP release, indicating that Ca<SUP>2</SUP> entry via voltage-gated L-type Ca<SUP>2</SUP> channel activation decreases ANP release. The purpose of the present study was two-fold: to define the role of SR Ca<SUP>2</SUP> release in the regulation of ANP release and whether Ca<SUP>2</SUP> entry via L-type Ca<SUP>2</SUP> channel is prerequisite for the SR-related effect on ANP release. Experiments were performed in perfused beating rabbit atria. Ryanodine, an inhibitor of SR Ca<SUP>2</SUP> release, increased atrial myocytic ANP release (8.69⁑3.05, 19.55⁑1.09, 27.31⁑3.51, and 18.91⁑4.76% for 1, 2, 3, and 6μM ryanodine, respectively; all P<0.01) with concomitant decrease in atrial stroke volume and pulse pressure in a dose-dependent manner. In the presence of thapsigargin, an inhibitor of SR Ca<SUP>2</SUP> pump, ryanodine-induced increase in ANP release was not observed. Thapsigargin attenuated ryanodine-induced decrease in atrial dynamic changes. Blockade of L-type Ca<SUP>2</SUP> channel with nifedipine abolished ryanodine-induced increase in ANP release (0.69⁑5.58% vs. 27.31⁑3.51%; P<0.001). In the presence of thapsigargin and ryanodine, nifedipine increased ANP release and decreased atrial dynamics. These data suggest that Ca<SUP>2</SUP>-induced Ca<SUP>2</SUP> release from the SR is inversely involved in the regulation of atrial myocytic ANP release.
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