KCI등재
SCI
SCIE
SCOPUS
GD3 Accumulation in Cell Surface Lipid Rafts Prior to Mitochondrial Targeting Contributes to Amyloid-β-induced Apoptosis
저자
김종국 (동아대학교) ; 김상호 (동아대학교) ; 조희영 (동아대학교) ; 신희수 (동아대학교) ; 성혜련 (동아의료원 신경과 파킨슨센터) ; 정진란 (동아대학교) ; Mei-Lian Quan (동아대학교) ; Dong-Hong Jiang (동아대학교) ; 배혜란 (동아대학교)
발행기관
학술지명
Journal of Korean medical science(Journal of Korean Medical Science)
권호사항
발행연도
2010
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1492-1498(7쪽)
KCI 피인용횟수
9
제공처
Neuronal apoptosis induced by amyloid β-peptide (Aβ) plays an important role in the pathophysiology of Alzheimer’s disease (AD). However, the molecular mechanism underlying Aβ-induced apoptosis remains undetermined. The disialoganglioside GD3involves ceramide-, Fas- and TNF-α-mediated apoptosis in lymphoid cells and hepatocytes.
Although the implication of GD3 has been suggested, the precise role of GD3 in Aβ-induced apoptosis is still unclear. Here, we investsigated the changes of GD3 metabolism and characterized the distribution and trafficking of GD3 during Aβ-induced apoptosis using human brain-derived TE671 cells. Extracellular Aβ-induced apoptosis in a mitochondrial-dependent manner. GD3 level was negligible in the basal condition.
However, in response to extracellular Aβ, both the expression of GD3 synthase mRNA and the intracellular GD3 level were dramatically increased. Neosynthesized GD3 rapidly accumulated in cell surface lipid microdomains, and was then translocated to mitochondria to execute the apoptosis. Disruption of membrane lipid microdomains with methyl-β-cyclodextrin significantly prevented both GD3 accumulation in cell surface and Aβ-induced apoptosis. Our data suggest that rapidly accumulated GD3 in plasma membrane lipid microdomains prior to mitochondrial translocation is one of the key events in Aβ-induced apoptosis.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2002-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1999-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.48 | 0.37 | 1.06 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.85 | 0.75 | 0.691 | 0.11 |
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