SCOPUS
SCIE
TGF-β inactivation and TGF-α overexpression cooperate in an in vivo mouse model to induce hepatocellular carcinoma that recapitulates molecular features of human liver cancer
저자
Baek, Ji Yeon ; Morris, Shelli M. ; Campbell, Jean ; Fausto, Nelson ; Yeh, Matthew M. ; Grady, William M.
발행기관
학술지명
International journal of cancer: Journal international du cancer
권호사항
발행연도
2010
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1060-1071(12쪽)
제공처
<P>Hepatocellular carcinoma (HCC) results from the cumulative effects of deregulated tumor suppressor genes and oncogenes. The tumor suppressor and oncogenes commonly affected include growth factors, receptors and their downstream signaling pathway components. The overexpression of transforming growth factor alpha (TGF-α) and the inhibition of TGF-β signaling are especially common in human liver cancer. Thus, we assessed whether TGF-α overexpression and TGF-β signaling inactivation cooperate in hepatocarcinogenesis using an in vivo mouse model, MT1/TGFa;AlbCre/Tgfbr2<SUP>flx/flx</SUP> mice (“TGFa;Tgfbr2<SUP>hepko</SUP>”), which overexpresses TGF-α and lacks a TGF-β receptor in the liver. TGF-β signaling inactivation did not alter the frequency or number of cancers in mice with overexpression of TGF-α. However, the tumors in the TGFa;Tgfbr2<SUP>hepko</SUP> mice displayed increased proliferation and increased cdk2, cyclin E and cyclin A expression as well as decreased Cdkn1a/p21 expression compared to normal liver and compared to the cancers arising in the TGF-α overexpressing mice with intact TGF-β receptors. Increased phosphorylated ERK1/2 expression was also present in the tumors from the TGFa;Tgfbr2<SUP>hepko</SUP> mice and correlated with downregulated Raf kinase inhibitor protein expression, which is a common molecular event in human HCC. Thus, TGF-β signaling inactivation appears to cooperate with TGF-α in vivo to promote the formation of liver cancer that recapitulates molecular features of human HCC.</P>
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