N-Acetylcysteine이 내독소에 의한 폐장모세혈관 투과성 변화에 미치는 영향 = The Effects of N-Acetylcysteine on the Changes of Alveolar Capillary Permeability Induced by E. coli Endotoxin

국문 초록 (Abstract)

유리기 흡수 및 호중구 응집 억제 효과가 있는 n-acetylcysteine의 내독소에 의한 폐포모세혈관 투과성의 변화와 폐실질조직의 미세구조 변화에 미치는 영향을 전자현미경적으로 규명하고자 토끼에 E. coli O26:B6 lipopolysacchaside 4.0㎎/㎏을 정맥으로 투여한 후, 그리고 E. coli 내독소 4.0㎎/㎏을 투여한 직후 n-acetylcysteine 150㎎/㎏을 1시간동안 주사하고 그 이후 20㎎/㎏/hr의 양을 계속 주사하면서 내독소 주사후 1, 4, 8 및 20시간째에 각각 3마리씩 관찰하였다.
내독소 투여후 1시간에서 Ⅰ형 폐포세포 표면의 불규칙, 폐포모세혈관 내피세포의 종창 및 pinocytotic vesicle수의 증가, 간질의 부종이 일어났으며 시간이 갈수록 그 소견은 더욱 심해졌고 4시간 이후에는 폐포강내에 삼출물이 축적되었다. 내독소와 n-acetylcysteine을 병합 투여한 군에서는 8시간후에 Ⅰ형 폐포세포 표면의 불규칙 및 내피세포의 종창이 경하게 일어났으며 이러한 소견은 20시간까지 지속되었고 이 때 간질의 부종이 약간 일어났다.
이상의 소견으로 보아 유리기의 흡수 및 호중구 응집의 억제는 내독소에 의한 폐실질의 퇴행성 변화와 내피세포상해에 의한 혈관의 투과성 항진을 완화시킨다고 인정된다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

This study was carried out to investigate the effect of n-acetylcysteine, known as free radical scavenger and inhibitor of neutrophil aggregants, on the changes of alveolar capillary permeability in E. coli endotoxemia. the white rabbits were intravenously injected 4.0㎎/㎏ of E. coli O26:B6 lipopolysaccharide. The other rabbits were injected same dose of endotoxin and n-acetylcysteine(150㎎/㎏ for 1 hour initially and 20㎎/㎏/hour continuously) simultaneously. The rabbits were electron microscopically observed 1, 4, 8, and 20 hours after endotoxin injections.
Irregularity of surface of type Ⅰ pneumocytes, increase of pinocytotic vesicles and cellular swelling of alveolar capillary endothelium, and interstitial edema had appeared 1 hour after endotoxin injection. These changes were more pronounced with time. Transudation in the alveolar spaces occurred 4 hours after endotoxin injection. However, in the lungs of endotoxin and n-acetylcysteine simultaneously injected group, mild irregularity of surface of type Ⅰ pneumocytes and endothelial swelling had appeared 8 hours after injections. Interstitial edema occurred 20 hours after injections.
From these results, it is concluded that absorption of free radicals and inhibition of neutrophil aggregation could suppress retrograde changes of the pulmonary parenchymal tissue and increase of capillary permeability induced by endotoxin.