마약류 및 산업환경화학물질등이 중추신경계에 미치는 독성학적 변화 연구(Ⅱ) : 필로폰의 신경독성에 대한NMDA수용체와 Nitric Oxide의 관련성 Effects of NMDA receptor and nitric oxide on methamphetamine-induced neurotoxicity = Neurtoxicological Alterations in Central Nervous System Induced by Narcotic Drugs and Industrial Chemicals(Ⅱ)
저자
조대현 (식품의약품안전청 독성부) ; 박창원 (식품의약품안전청 독성부) ; 김준규 (식품의약품안전청 독성부) ; 이윤숙 (식품의약품안전청 독성부) ; 서경원 (식품의약품안전청 독성부) ; 이종심 (식품의약품안전청 독성부) ; 김정구 (식품의약품안전청 독성부) ; 문화회 (식품의약품안전청 독성부) ; 김진석 (건국대학교 축산대학) ; 조태순 (성균관대학교 약학대학)
발행기관
학술지명
식품의약품안전청 연보(The Annual report of Korea food & drug administration)
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
주제어
자료형태
학술저널
수록면
327-339(13쪽)
소장기관
실험동물 랫드(SD계)의 수컷게 rnetharnphetamin(METH)을 Smg/kg/day의 용량으로 8일간 복강툰여하고, MK-801 (0.35mg/kg/day, ip ) , N- nitro- L- arginine ( NA,2smg/kg/day, j.p ) 및 sodium nitroprusside(SNP,4.7smg/kg/day, ip)를 MET였투여 30분전에 병용투여하였을 태 나타나는 신·경독성을 관찰하였다. 투여기간 중 임 상증상, 사망률, 조건회피반응을 측정하였으며, 부검일에 채취한 뇌조직을 이용하여 조직염색(nissl stain), 조직화학염색 (NADPH-diaphorase hi:;tocheinisty) 및 면역조직화학염색 (tyrosine hydroxylase(T보), glutamine
synthetase(GS))를 실시하였다. 실험결과, M료70의 투여는 VTA에서 TH면역반응을 감소시키고. 선조체에서 NOS면역양성 중간신경세포의 구적감소, 잔존 중간신경세포의 형태학적 손상을 유발 및 해마에서 성상교세포의 재표인 GS의 면역반응을 증가시켰으며, METH 처치군에 MK-801을 전처치한 군에서는 MET보 단독처치군에 비해 그
독성정포가 경감됨을 관찰하였다. NA 전처치군에서는 임상증상 및 사망를은 악화되었으나, 조직학적인 면에서는 독성경감작용이 관찰되었다. 이상의 소견들이 MK-8()1의 전처치예 의하여 차단되는 것으로 미루어 보아 METH의 신경독성이 NMDA수용체의 매개에 의한 것으로 사료되며, NA웨 전처치로 임상증상 및 사망률은 악화되었으나, 조작
학적으로는 실결독성을 경감시켜 신경독성에 NO가 METH에 의한 신경독성에 팎여함을 추측할 수 있었다.
The purpose of this siudy is te determine whether methamphetamine (METH )-induced neurotoxicities are related to NMDA - mediated excitatory toxicity. In addition, we also examined the effects of nitric oxide(NO) which is known to modulate NMDA receptor activity. In animal experiment, MK -801 (9.3smg/kg/day, ip, NMIIA antagonist), N-nitro-L-arginine(NA, 25mg/kg/day, ip, nitric of oxide synthetase inhibitor) and sodillm nitroprusside(SNP, 4.75mg/kg/day, ip, NO donor) were daily treated 30min before METH injection(Smg/1tg/day) for 8 days in SD rats. Waobsefred clinical signs, changes of body weight and carried out active avoidance test during the treatmeat period. After the final treatment, neurotoxicities were characterized by Missl stain, NADPH-diaphorase histochemistry, immunohistochemistry {tyroxine hydroxylase(TH), glutamine synthetase(GS)}. The results of this study were as follows; METH-induced neurotoxicities such as decrement of TH immunoactivity in Ventral Tegmental Area
and increment of GS immunoactivity in hippocampus were observed in doparninergic neuron, interneuron and astrocyte. These neurotoxicities of METH were attenuated by pretreatment of MK-801. In NA pretreatmnent group, increment of the mortality and severity of clinical signs were shown, but the changes of histological alterations were similar to MK-801 pretreatment group. Based on these findings, we suggest that NMDA receptor and NO play an important role in the neurotoxic process of METH.
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