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Chemokine receptor 4 (CXCR4) blockade enhances resistance to bacterial internalization in RAW264.7 cells and AMD3100, a CXCR4 antagonist, attenuates susceptibility to <i>Brucella abortus</i> 544 infection in a murine model
저자
Reyes, Alisha Wehdnesday Bernardo ; Arayan, Lauren Togonon ; Huy, Tran Xuan Ngoc ; Vu, Son Hai ; Kang, Chang Keun ; Min, Wongi ; Lee, Hu Jang ; Lee, John Hwa ; Kim, Suk
발행기관
학술지명
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발행연도
2019
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
-
제공처
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<P><B>Abstract</B></P> <P>We investigated the involvement of chemokine receptor type 4 (CXCR4) signaling on the outcome of <I>Brucella</I> (<I>B.</I>) <I>abortus</I> 544 infection in murine macrophages and in a mouse model. CXCR4 manipulation were first evaluated for <I>Brucella</I> invasion and intracellular survival efficiency, mitogen-activated protein kinases (ERK1/2, JNK, p38α) activation and generation of nitric oxide (NO), and then in the splenic bacterial proliferation and cytokine production in BALB/c mice. CXCR4 blockade is involved in the successful control of <I>Brucella</I> invasion, reduction of ERK1/2 phosphorylation and inhibition of nitric oxide release from macrophages. Furthermore, using a reported CXCR4-specific antagonist AMD3100 resulted in splenomegaly but attenuated <I>Brucella</I> proliferation in these organs with elevated serum levels of MCP-1, TNF and IL-12. These findings provide insights on the contribution of CXCR4 signaling in the phagocytic pathway and immune modulation during <I>B. abortus</I> infection.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> CXCR4 blockade attenuated <I>B. abortus</I> invasion into RAW264.7 cells possibly via ERK pathway. </LI> <LI> CXCR4 blockade inhibited generation of NO in RAW264.7 cells during <I>B. abortus</I> infection. </LI> <LI> AMD3100 treatment in mice did not negatively affect body weight, serum ALT concentration or weight of spleens. </LI> <LI> AMD3100 treatment in mice displayed splenomegaly but reduced <I>B. abortus</I> proliferation with elevated serum levels of MCP-1, TNF and IL-12. </LI> </UL> </P>
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