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알코올 유인성 IgA신병증에 관한 실험적 연구 = Experimental Study on IgA Nephropathy Induced by Alcohol
저자
발행기관
啓明大學校 醫科大學(Keimyung University School of Medicine & Institute for Medical Science)
학술지명
권호사항
발행연도
1992
작성언어
Korean
주제어
KDC
510.5
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
수록면
81-98(18쪽)
제공처
소장기관
For the elucidation of a possible immunopathogenesis that leads to morphological and functional renal injury induced by alcohol abuse, immunopathologic and ultrastructural studies were carried out on animal models ; male Sprague-Dawley rats were fed a regular diet with 3ml of 40% and 4ml of 10% alcohol for 3 days to 12 weeks. The control group animals were fed a regular diet with 3ml of normal saline daily insteas of alcohol. The experimental animals were sacrificed on the 3rd, 5th and 7th day, 4th, 8th, and 12th week. The kidney, liver and small intestine were examined by light and electron microscopy, and the kidney and small intestine were also examined by immunofluorescence microscopy. No pathologic findings were observed byu light microscopy in 25 alcoholic and 6 control kidney samples. In one out of four rats after 8 weeks and three out of four rats after 12 weeks of 40% alcohol ingestion the IgA nephropathy (IgAN) with dominant mesangial IgA deposits on immunofluorescence microscopy and mesangial electron dense deposits on electron microscopy were observed. These IgAN cases also showed depositions of IgM, IgG and C3. Albuminuria (3+) and proteinuria (300mg/dl) were found in a rat with IgAN of 40% alcohol ingestion for 12 weeks. In the rest of the alcoholic rats up to 8 weeks of 40% alcohol ingestion and 12 weeks of 10% alcohol ingestion no immunoglobulin deposition was observed but mild abuminuria(+1) and urinary protein 30 mg/dl to 100 mg/dl were found in two of these animals. In this experimental study of animal models, chronic alcohlo ingestion is clearly linked to renal disease even in the absence of liver cirrhosis. In alcoholic rats the mucosa of the small intestine revealed short and blunt villi with sloughing off of the surface epithelial cells and an increased infiltration of plasma cells in the lamina propria. It is assumed that the mucosal inflammation may result in disturbances of the intestinal immune barrier and then promotes abnormal absorption of macromolecules which stimulate plasma cells in the lamina propria to produce IgA. The small intestine of rats given 40% alcohlo for 8 weeks stained with FETC Goat Anti-rat IgA revealed an increased number of IgA positive cells, prrsumable plasma cells, in the lamina propria compared to that of the 10% alcohol group or the control rats on immunofluorescence microscopy. This fact suggests that an increased number of plasma cells pathologically responded to an abnormal alimentary antigen by the defense mechanism system and clearly participated in an excessive production adn secretion of IgA. These excessively produced IgA are combined with antigen of alimentary origin and produce IgA containing immune complexes which enter directly into the circulation resulting an elevated IgA immune complex in the blood. There will be more IgA present in the liver ; depending on the capacity of the liver to sequester or clear this increased supply, and elevated IgA immune complex levels occur in the circulation. In this study the liver revealed only a mild fatty change, which may render the saturation of Kupffer cells but there is no evidence of impairmint in the clearing function according to an ultrastructural base. In the clearance of IgA-containing immune complexes, the mononuclear phagocye system is important and an alcohol induced impaired hepatic immune complex clearance system might also contribute to an IgA increase . Therefore, the initiative of the pathogenesis of the alcohol induced IgAN is an alimentary antigen,abnormally absorbed by altered intestinal mucesa induced by alcohol. The first is a pathological response of plasma cells to the antigen enhancing synthesis of polymeric IgA which are combined with the antigen of alimentary origin and produce IgA containing immune complex. The second step is that these excessively produced IgA immune complexes enter directly into the circulation resulting in an elevated serum IgA immune complex which is eventually deposited in the mesangium of glomeruli. On the basis of this experimental study, it can be postulated that alcohlol induced IgAN explained by the mechanism of a possible immune complex-mediated disease.
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