SCI
SCIE
SCOPUS
HDAC6 deficiency induces apoptosis in mesenchymal stem cells through p53 K120 acetylation
저자
Park, Song-Yi ; Phorl, Sophors ; Jung, Suna ; Sovannarith, Korm ; Lee, Se-in ; Noh, Solhee ; Han, Miae ; Naskar, Rema ; Kim, Jae-Young ; Choi, Yun-Jaie ; Lee, Joo-Yong
발행기관
학술지명
권호사항
-
발행연도
2017
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
51-56(6쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P> <P>The acetylation of p53 is critical in modulating its pro-apoptotic roles. However, its regulatory mechanism and physiological significance are unclear. Here, we show HDAC6 negatively regulates pro-apoptotic acetylation of p53 at lysine residue 120 (K120) in mesenchymal stem cells (MSCs). The loss of HDAC6 expression in MSCs increases K120 acetylation of p53, which is successfully reversed by the wild-type but not by catalytically dead HDAC6. Deletion of HDAC6 induces caspase-dependent apoptosis by promoting transactivation of Bax and suppression of Bcl-2. Moreover, HDAC6 deficiency leads to mitochondrial dysfunction characterized by aberrant reactive oxygen species production and defective oxidative phosphorylation, which is reversed by ectopic expression of wild-type or acetylation mimetic p53. This study demonstrates that HDAC6 is a critical regulator of a pro-apoptotic p53 K120 acetylation and mitochondrial function in MSCs, suggesting that the modulation of HDAC6 activity could be a novel approach to improve MSC- based therapies.</P>
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