KCI등재
SCIE
SCOPUS
Renal tubular PAR2 promotes interstitial fi brosis by increasing infl ammatory responses and EMT process
저자
Sugyeong Ha (Pusan National University) ; Ki Wung Chung (Pusan National University) ; Jaewon Lee (Pusan National University) ; Hae Young Chung (Pusan National University) ; Hyung Ryong Moon (Pusan National University)
발행기관
학술지명
Archives of Pharmacal Research(Archives of Pharmacal Research)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
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159-173(15쪽)
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Renal fi brosis is defi ned by excessive extracellularmatrix (ECM) accumulation and is associated witha decreased kidney function. Increased infl ammation andinfi ltration of infl ammatory cells are the key features ofrenal fi brosis development; however, the mechanism ofhow infl ammation starts is still un-known. Here, we showthat the activation of epithelial Protease-activating receptor2 (PAR2) signaling plays an important role in the initiationof infl ammation via increased chemokine expression andinfl ammatory cell induction. In the adenine diet-inducedrenal fi brosis mouse model, PAR2 expression was signifi -cantly increased in the renal tubule region. Kidneys fromPAR2-knockout mice were protected from adenine dietinducedrenal fi brosis, kidney dysfunction, and infl ammation.
Using NRK52E kidney epithelial cells, we furtherelucidated the mechanisms underlying these processes.
Activation of PAR2 signaling pathway by PAR2 agonistspecifi cally increased the levels of chemokines, includingMCP1 and MCP3, via the MAPK-NF-κB signaling pathway.
Inhibition of the MAPK signaling pathway attenuated PAR2agonist-induced NF-κB activation, chemokine expression, and macrophage cell induction. Furthermore, PAR2 activationdirectly increased mesenchymal cell markers in epithelialcells. Taken together, we found that increased PAR2expression and the PAR2/MAPK signaling pathway promoterenal fi brosis by increasing the infl ammatory responses andpromoting EMT process.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.96 | 0.2 | 1.44 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.07 | 0.87 | 0.439 | 0.05 |
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