SCOPUS
KCI등재
KCl Mediates $K^+$ Channel-Activated Mitogen-Activated Protein Kinases Signaling in Wound Healing
저자
Shim, Jung Hee ; Lim, Jong Woo ; Kim, Byeong Kyu ; Park, Soo Jin ; Kim, Suk Wha ; Choi, Tae Hyun 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
English
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
11-19(9쪽)
제공처
소장기관
Background Wound healing is an interaction of a complex signaling cascade of cellular events, including inflammation, proliferation, and maturation. $K^+$ channels modulate the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. Here, we investigated whether $K^+$ channel-activated MAPK signaling directs collagen synthesis and angiogenesis in wound healing. Methods The human skin fibroblast HS27 cell line was used to examine cell viability and collagen synthesis after potassium chloride (KCl) treatment by Cell Counting Kit-8 (CCK-8) and western blotting. To investigate whether $K^+$ ion channels function upstream of MAPK signaling, thus affecting collagen synthesis and angiogenesis, we examined alteration of MAPK expression after treatment with KCl (channel inhibitor), NS1619 (channel activator), or kinase inhibitors. To research the effect of KCl on angiogenesis, angiogenesis-related proteins such as thrombospondin 1 (TSP1), anti-angiogenic factor, basic fibroblast growth factor (bFGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF), pro-angiogenic factor were assayed by western blot. Results The viability of HS27 cells was not affected by 25 mM KCl. Collagen synthesis increased dependent on time and concentration of KCl exposure. The phosphorylations of MAPK proteins such as extracellular-signal-regulated kinase (ERK) and p38 increased about 2.5-3 fold in the KCl treatment cells and were inhibited by treatment of NS1619. TSP1 expression increased by 100%, bFGF expression decreased by 40%, and there is no significant differences in the VEGF level by KCl treatment, TSP1 was inhibited by NS1619 or kinase inhibitors. Conclusions Our results suggest that KCl may function as a therapeutic agent for wound healing in the skin through MAPK signaling mediated by the $K^+$ ion channel.
더보기분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)