종양억제 유전자를 이용한 유전자 요법
저자
안웅식 (가톨릭대학교 의과대학 산부인과)
발행기관
학술지명
가톨릭 의과학연구원 국제학술대회(The International Symposium of Catholic Research Institutes of Medical Science)
권호사항
발행연도
2000
작성언어
Korean
KDC
506.000
자료형태
학술저널
수록면
22-24(3쪽)
제공처
암세포들은 여러 형태의 genetic alteration 을 일으켜 tumorigenesis와 tumor progressin 그리고 chemotherapeutic drug resistance에 다양하게 영향을 나타내고 있다. 대부분의 변화는 세포주기의 조직에 영향을 미치는 것으로 나타나있다. 정상세포 내에서 세포의 증식과 소멸은 세포주기의 checkpoint를 통하여 매우 잘 조절이 되고 있다. 세포가 다음 주기로 들어가기 전에 세포주기의 checkpoint를 반드시 통과해야하며 G1 phase에서는 cyclin과 그 외 물질들(CDKs)에 의해서 조절된다. 한가지는 CDK의 조절은 단백질의 서로 다른 부위에서의 phosphorylation에 의하거나 CDK inhibitor에 의해 조절이 된다.
한편 INK4 단백질은 p15, p16, p18과 p19를 포함하여 cdk4와 cdk6에 결합하나 CIP/KIP 단백질은 p21, p27, p57 등이 있는 데 이들은 cyclin-C와 complex에 결합하여 작용한다.
DNA의 손상에 있어서는 tumor suppressor 역할 p53은 매우 중요하다. DNA의 손상 후 p53 세포의 손상복구나 만일 손상의 치명적일 때 p53는 programmed cell death나 apoptosis를 유도한다. 이와같은 현상은 chemoresistance를 야기 시켜 DNA손상에 대응하기 어렵게 한다. 많은 경우에서 p53와 같은 종양억제 유전자가 억제되고 있는 것을 볼 수 있고 성장억제능력의 손실로 말미암아 세포주기가 unchecked되어 결국에는 tumorigenesis를 일으키게 된다. p53단백질은 핵 내 인단백질 중의 하나로써 393개의 아미노산으로 구성되었고, 54KD이며, 인간 염색체의 17p13.1에 위치하고 있다. p53단백질은 2개 또는 4개가 결합한 형태로 DNA의 특정부위에 결합하여 전사인자로 작용하고 또한 몇 개의 유전자의 전사과정을 조절하기도 하는데(Diller, 1990)이렇게 p53의 지배를 받는 것으로 알려진 유전자는 p53유전자의 되먹임 억제 기전에 관여하는 mdm-2, 손상된 DNA의 복구기능을 하는 GADD45, 포 주기조절의 중간물질인 p21WAF1/ CIP1 그리고 Bcl2 에 결합하여 apoptosis를 유도하게 하는 Bax등이 있다.(Leinard & Canman, 1995: Shimamura & Fisher, 1996) p53 단백질의 주 기능은 세포주기의 조절로서 이것은 G1/S 주기의 check point로서 세포가 증식을 해도 되는지에 대한 정보를 종합한 뒤 발현이 조절되므로 정상세포가 암세포로 전환되는 것을 막는 중요한 역할을 한다고 알려져 있다.
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