SCOPUS
SCIE
SESN2/sestrin2 suppresses sepsis by inducing mitophagy and inhibiting NLRP3 activation in macrophages
저자
Kim, Min-Ji ; Bae, Soo Han ; Ryu, Jae-Chan ; Kwon, Younghee ; Oh, Ji-Hwan ; Kwon, Jeongho ; Moon, Jong-Seok ; Kim, Kyubo ; Miyawaki, Atsushi ; Lee, Min Goo ; Shin, Jaekyoon ; Kim, Young Sam ; Kim, Chang-Hoon ; Ryter, Stefan W. ; Choi, Augustine M. K. ; Rhee, Sue Goo ; Ryu, Ji-Hwan ; Yoon, Joo-Heon
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1272-1291(20쪽)
제공처
소장기관
<P>Proper regulation of mitophagy for mitochondrial homeostasis is important in various inflammatory diseases. However, the precise mechanisms by which mitophagy is activated to regulate inflammatory responses remain largely unknown. The NLRP3 (NLR family, pyrin domain containing 3) inflammasome serves as a platform that triggers the activation of CASP1 (caspase 1) and secretion of proinflammatory cytokines. Here, we demonstrate that SESN2 (sestrin 2), known as stress-inducible protein, suppresses prolonged NLRP3 inflammasome activation by clearance of damaged mitochondria through inducing mitophagy in macrophages. SESN2 plays a dual role in inducing mitophagy in response to inflammasome activation. First, SESN2 induces mitochondrial priming by marking mitochondria for recognition by the autophagic machinery. For mitochondrial preparing, SESN2 facilitates the perinuclear-clustering of mitochondria by mediating aggregation of SQSTM1 (sequestosome 1) and its binding to lysine 63 (Lys63)-linked ubiquitins on the mitochondrial surface. Second, SESN2 activates the specific autophagic machinery for degradation of primed mitochondria via an increase of ULK1 (unc-51 like kinase 1) protein levels. Moreover, increased SESN2 expression by extended LPS (lipopolysaccharide) stimulation is mediated by NOS2 (nitric oxide synthase 2, inducible)-mediated NO (nitric oxide) in macrophages. Thus, Sesn2-deficient mice displayed defective mitophagy, which resulted in hyperactivation of inflammasomes and increased mortality in 2 different sepsis models. Our findings define a unique regulatory mechanism of mitophagy activation for immunological homeostasis that protects the host from sepsis.</P>
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