SCIE
SCOPUS
KCI등재
Porphyromonas gingivalis exacerbates the progression of fatty liver disease via CD36-PPARγ pathway = Porphyromonas gingivalis exacerbates the progression of fatty liver disease via CD36-PPARγ pathway
저자
( Ji-su Ahn ) ; ( Ji Won Yang ) (Pusan National University) ; ( Su-jeong Oh ) (Pusan National University) ; ( Ye Young Shin ) (Pusan National University) ; ( Min-jung Kang ) ; ( Hae Ryoun Park ) ; ( Yoojin Seo ) (Pusan National University) ; ( Hyung-sik Kim )
발행기관
생화학분자생물학회(구 한국생화학분자생물학회)(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
2021
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
323-328(6쪽)
제공처
Periodontal diseases have been reported to have a multidirectional association with metabolic disorders. We sought to investigate the correlation between periodontitis and diabetes or fatty liver disease using HFD-fed obese mice inoculated with P. gingivalis. Body weight, alveolar bone loss, serological biochemistry, and glucose level were determined to evaluate the pathophysiology of periodontitis and diabetes. For the evaluation of fatty liver disease, hepatic nonalcoholic steatohepatitis (NASH) was assessed by scoring steatosis, inflammation, hepatocyte ballooning and the crucial signaling pathways involved in liver metabolism were analyzed. The C-reactive protein (CRP) level and NASH score in P. gingivalis-infected obese mice were significantly elevated. Particularly, the extensive lobular inflammation was observed in the liver of obese mice infected with P. gingivalis. Moreover, the expression of metabolic regulatory factors, including peroxisome proliferator-activated receptor γ (Pparγ) and the fatty acid transporter Cd36, was up-regulated in the liver of P. gingivalis-infected obese mice. However, inoculation of P. gingivalis had no significant influence on glucose homeostasis, insulin resistance, and hepatic mTOR/AMPK signaling. In conclusion, our results indicate that P. gingivalis can induce the progression of fatty liver disease in HFD-fed mice through the upregulation of CD36-PPARγ axis. [BMB Reports 2021; 54(6): 323-328]
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