LC, Acute : O-058 ; Hypoxia enhances tumor-stroma crosstalk that drives progression in hepatocellular carcinoma = LC, Acute : O-058 ; Hypoxia enhances tumor-stroma crosstalk that drives progression in hepatocellular carcinoma
저자
( Yu Ri Cho ) ; ( Eun Ju Cho ) ; ( Jung Hwan Yoon ) ; ( Jung Hee Kwon ) ; ( Jeong Hoon Lee ) ; ( Su Jong Yu ) ; ( Hyo Suk Lee ) ; ( Chung Yong Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
39-40(2쪽)
제공처
Background: The crosstalk between tumor cells and their microenvironment plays a crucial role in the development, progression and metastasis of HCC. Hypoxia, a common feature of advanced hepatocellular carcinoma (HCC), has been known to modulate the development and evolution of the tumor microenvironment. However, the mechanism and functional impact of the tumor-stroma co-evolution in hypoxic HCC remains poorly understood. In this study, we investigated the effects of hypoxia on the tumor-stroma crosstalk in HCC. Methods: Human HCC cells (Huh-BAT and HepG2) were co-cultured with activated human hepatic stellate cells (HSCs; LX-2) either in a normoxic or hypoxic condition. Cell growth, migration capacity and apoptosis were assessed using the MTS assay, wound healing assay and DAPI staining. The expression of various growth factors was detected by quantitative RT-PCR and ELISA. Results: Among several growth factors derived from cocultured cells, PDGF-BB was most abundantly upregulated in hypoxic condition. Hypoxic microenvironment-derived PDGFBB induced tumor cell proliferation, migration and attenuated DC or TRAIL cytotoxicity. Consistent with these findings, co-culturing HCC cells with HSCs in hypoxia significantly enhanced proliferation and migration of both cells as compared to normoxic condition. Co-culturing also decreased DC- or TRAIL-induced HCC cell apoptosis. The effects of hypoxic tumor-stroma crosstalk on proliferation and migration were meaningfully inhibited by the PI3K inhibitor compared to cells in a normoxic condition. Conclusions: These results indicate that hypoxia induced upregulation of PDGF-BB accelerates the evolution of the tumorstroma crosstalk at least in part through PI3/AKT pathway.
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