Thermoneutral Housing Exacerbates Liver Fibrosis In Mice = Thermoneutral Housing Exacerbates Liver Fibrosis In Mice
저자
( Nga Thi Ha ) ; ( Ho Yeop Lee ) ; ( Hyon-seung Yi ) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
166-166(1쪽)
제공처
Aims: Thermoneutral condition has been had a significant impact on metabolic studies. The roles of brown adipose tissue (BAT) on metabolic disease including obesity or fatty liver is receiving increasing attention. Here, we investigated the impact of thermoneutral condition on hepatic fibrosis as well as the contribution of BAT on regulation liver fibrosis in mice.
Methods: In this study, we used carbon tetrachloride (CCl4) induced liver fibrosis mouse model and hepatic stellate cells isolated from mice in order to checked fibrotic marker in mice livers housed under room temperature and thermoneutral condition for three weeks. We also compared the changes in the population of hepatic immune cells and the deposition of collagen in mice livers between two kinds of housing conditions. Furthermore, we investigated the effect of secreted factors from brown adipocytes-conditioned media on hepatic stellate cells (HSC) activation process.
Results: Serum levels of liver injury and the expression of Col1a1, Acta2 and inflammatory cytokines were up-regulated in the liver of mice under thermoneutral condition compared to room temperature. Moreover, inactivation of BAT by thermoneutrality aggravated hepatic collagen deposition as well as promoted the activation of hepatic stellate cells during CCl4-induced liver fibrogenesis. In consistent with these findings, we also found that the population of infiltrating liver immune cells and pro-inflammatory cytokine-producing T cells was significantly increased in thermoneutral housing mice livers. Treatment of brown adipocytes-conditioned media attenuated HSC activation through down-regulated expression of a-SMA at day 4, day 7 and day 10 cultured HSC.
Conclusions: These results suggest that BAT inactivation by thermoneutrality contributes to the activation of pro-inflammatory and pro-fibrotic pathways in CCl4-induced liver fibrogenesis. Secreted factors released from BAT have potential roles on inhibiting HSC activation. Thus, BAT-liver axis may serve as a potential therapeutic target for liver fibrosis.
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