SCOPUS
SCIE
Epidermal growth factor receptor and <i>K‐Ras</i> mutations and resistance of lung cancer to insulin‐like growth factor 1 receptor tyrosine kinase inhibitors
저자
Kim, Woo‐ ; Young ; Prudkin, Ludmila ; Feng, Lei ; Kim, Edward S. ; Hennessy, Bryan ; Lee, Ju‐ ; Seog ; Lee, J. Jack ; Glisson, Bonnie ; Lippman, Scott M. ; Wistuba, Ignacio I. ; Hong, Waun Ki ; Lee, Ho‐ ; Young
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
3993-4003(11쪽)
제공처
소장기관
<P><B>Abstract</B></P><P><B>BACKGROUND:</B></P><P>Most patients with nonsmall cell lung cancer (NSCLC) have responded poorly to epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs). The authors investigated the involvement of insulinlike growth factor 1 receptor (IGF‐1R) signaling in primary resistance to EGFR TKIs and the molecular determinants of resistance to IGF‐1R TKIs.</P><P><B>METHODS:</B></P><P>Phosphorylated IGF‐1R/insulin receptor (pIGF‐1R/IR) was immunohistochemically evaluated in an NSCLC tissue microarray. The authors analyzed the antitumor effects of an IGF‐1R TKI (PQIP or OSI‐906), either alone or in combination with a small‐molecular inhibitor (PD98059 or U0126) or with siRNA targeting <I>K‐Ras</I> or mitogen‐activated protein kinase/extracellular signal‐regulated kinase kinase (MEK), in vitro and in vivo in NSCLC cells with variable histologic features and <I>EGFR</I> or <I>K‐Ras</I> mutations.</P><P><B>RESULTS:</B></P><P>pIGF‐1R/IR expression in NSCLC specimens was associated with a history of tobacco smoking, squamous cell carcinoma histology, mutant <I>K‐Ras</I>, and wild‐type (WT) <I>EGFR</I>, all of which have been strongly associated with poor response to EGFR TKIs. IGF‐1R TKIs exhibited significant antitumor activity in NSCLC cells with WT EGFR and WT <I>K‐Ras</I> but not in those with mutations in these genes. Introduction of mutant <I>K‐Ras</I> attenuated the effects of IGF‐1R TKIs on NSCLC cells expressing WT <I>K‐Ras</I>. Conversely, inactivation of MEK restored sensitivity to IGF‐TKIs in cells carrying mutant <I>K‐Ras</I>.</P><P><B>CONCLUSIONS:</B></P><P>The mutation status of both <I>EGFR</I> and <I>K‐Ras</I> could be a predictive marker of response to IGF‐1R TKIs. Also, MEK antagonism can abrogate primary resistance of NSCLC cells to IGF‐1R TKIs. Cancer 2012. © 2012 American Cancer Society.</P>
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