KCI등재후보
Ethanol Prevents Apoptosis Induced by Prostaglandin A_2 in Human Colorectal Carcinoma Cells
저자
Guo, Wentong (Dental Research Institute and School of Dentistry, University of California) ; Park, No-Hee (Dental Research Institute and School of Dentistry, University of California)
발행기관
Korean Academy of Oral Biology and the UCLA Dental Research Institute
학술지명
International Journal of Oral Biology(International Journal of Oral Biology)
권호사항
발행연도
1999
작성언어
English
주제어
KDC
515
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
87-96(10쪽)
제공처
소장기관
Ethanol prolongs the G_1 to S phase transition, in part, by upregulating the expression of p21^(WAF1/CIP1)in RKO cells, a human colorectal carcinoma cell line (Guo et al., 1997). These RKO cells undergo apoptosis when exposed to prostaglandin A_2 (PGA_2), but are protected by ectotypical overexpression of p21^WAF1/CIP1(Gorospe et al., 1996). Therefore, we examined the effect of ethanol on PGA_2-induced apoptosis which follows DNA fragmentation, an accumulation of cellular p53 and G_2/M arrest. Ethanol alone enhanced the cellular levels of p21^WAF1/CIP1 and p27, and decreased Cdk2 activity and the levels of cyclins A and B proteins, resulting in prolongation of the G_1 to S transition. When non-synchronized exponentially proliferating cells were pretreated with ethanol for eight hours to establish etanols maximum effect and subsequently exposed to both PGA_2 and ethanol, the cells stopped proliferation, but apoptosis did not occur. The cellular p53 level was not altered, Cdk2 activity was suppressed, the levels of p21^WAF1/CIP1 and p27 proteins were enhanced, and the levels of cyclins A, B and D were greatly decreased. Therefore, it apperars that ethanol prevents PGA_2-induced DNA fragmentation and apoptosis, but does not prevent PGA_2-induced G_2/M arrest. In the presence of both ethanol and PGA_2, the cell cycle is almost completely arrested and the cells survive in a dormant state until PGA_2/ethanol-free medium is restored.
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