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내비분비-대사 ; Sunitinib이 FRTL-5 세포의 증식 및 생존에 미치는 영향 = Endocrinology-Metabolism ; Effect of sunitinib on the proliferation and survival of FRTL-5 cells
저자
김원배 ( Won Bae Kim ) ; 김진아 ( Jin A Kim ) ; 김태용 ( Tae Yong Kim ) ; 송영기 ( Young Kee Shong ) ; 한지민 ( Ji Min Han ) ; 최현정 ( Hyun Jeung Choi ) ; 임지혜 ( Ji Hye Yim ) ; 김언구 ( Won Gu Kim ) ; 김읭여 ( Eui Young Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2010
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
509-517(9쪽)
제공처
Background/Aims: Hypothyroidism has been reported in 36~85% of patients treated with sunitinib for renal cell carcinoma or gastrointestinal stromal tumor. However, the mechanism behind this hypothyroidism is unclear. This study evaluated the effects of sunitinib, a multi-target tyrosine kinase inhibitor, on the survival and proliferation of thyrocytes using FRTL-5 rat thyroid cells. Methods: We examined the effect of sunitinib on cell proliferation in the presence and absence of thyroid stimulating hormone (TSH) in a colorimetric assay. Effects on the cell cycle were evaluated by flow cytometry, and on apoptosis using an annexin V apoptosis assay kit and by immunoblotting for caspase-3. Immunoblotting was also used to evaluate changes in the levels of intracellular proteins associated with the G1-S phase of the cell cycle. Results: Sunitinib suppressed the proliferation of FRTL-5 cells in a dose- and time-dependent manner. This suppressive effect was enhanced by the presence of TSH (1 mU/mL). Sunitinib was subsequently shown, in flow cytometric analyses, to arrest the cell cycle at the G1-S phase. Furthermore, it induced apoptosis at a high concentration (15 μM) by activating caspase-3. G1-S phase arrest was associated with the induction of p27kip1 and p21cip1, whose expression is suppressed by TSH under control conditions. Sunitinib also decreased intracellular levels of cyclin D1 and cyclin-dependent kinase 2 in FRTL-5 cells. Conclusions: Sunitinib induced apoptosis in and suppressed the proliferation of FRTL-5 cells. Its suppression of proliferation was further enhanced by the presence of TSH. Sunitinib arrested the cell cycle in the G1-S phase by inducing the expression of p27kip1/p21cip1, which are suppressed by TSH under normal conditions. Collectively, these findings suggest that sunitinib may interfere with TSH signaling pathways in normal thyrocytes. (Korean J Med 79:509-517, 2010)
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