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SCIE
고혈당과 유리 지방산에 의한 호중구의 NAD(P)H Oxidase 활성화로부터의 혈관내피세포 손상 = High Glucose and/or Free Fatty Acid Damage Vascular Endothelial Cells via Stimulating of NAD(P)H Oxidase-induced Superoxide Production from Neutrophils
저자
김상수 ( Sang Soo Kim ) ; 김선영 ( Sun Young Kim ) ; 이수형 ( Soo Hyung Lee ) ; 강양호 ( Yang Ho Kang ) ; 김인주 ( In Ju Kim ) ; 김용기 ( Yong Ki Kim ) ; 손석만 ( Seok Man Son )
발행기관
학술지명
Diabetes and Metabolism Journal(Diabetes and Metabolism Journal)
권호사항
발행연도
2009
작성언어
-주제어
KDC
513.46
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
94-104(11쪽)
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1
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연구배경: 산화스트레스가 당뇨병에서 혈관내피세포의 기능장애에 관여하여 혈관합병증의 발생에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 또한 죽상동맥경화증은 혈관세포들의 산화-환원 신호의 이상으로 인한 혈관의 만성 염증성현상으로 설명되고 있어, 산화스트레스와 염증이 당뇨병 합병증의 병태생리에 있어 중요한 역할을 하는 것으로 여겨지고 있다. 당뇨병에서 혈관합병증을 일으키는 기전에 대해 보다 명확히 규명하고자 본 연구에서는 호중구로부터의 superoxide 음이온 생성에 대한 고농도의 포도당과 유리 지방산의 효과와 이로 인한 혈관내피세포의 손상에 대해 알아 보고자 하였다. 방법: 인간 호중구를 5.5 mmol/L, 30 mmol/L D-glucose와 3 nmol/L, 30 μmol/L oleic acid를 함유한 배양배지를 만들어 1시간 동안 배양하였다. 인간대동맥 내피세포를 위배지로부터 배양한 호중구와 같이 배양하여 호중구의 혈관내피세포 부착률, 호중구의 활성화 및 superoxide 음이온 생성량, 호중구에 의한 내피세포의 세포독성 및 호중구의 NAD(P)H oxidase 소단위 발현 등을 측정하였다. 결과: 30 mmol/L D-glucose와 30 μmol/L oleic acid 배양조건에서 5.5 mmol/L D-glucose와 3 nmol/L oleic acid 배양조건에 비해 호중구의 혈관내피세포에 대한 부착률, 호중구의 활성화, 호중구의 superoxide 음이온 생성량 및 호중구에 의한 내피세포의 세포독성이 현저히 높았다. 30 mmol/L D-glucose와 30 μmol/L oleic acid로 처치하였을때 호중구의 NADPH oxidase의 막구성 요소인 gp91(phox)의 발현이 유의하게 증가하였다. 30 mmol/L D-glucose와 30 μmol/L oleic acid에 동시 노출로 인해 증가한 호중구의 내피세포에 대한 부착률, 호중구의 superoxide 음이온 생성, 혈관내피 세포독성 등은 NAD(P)H 억제제인 N-acetylcysteine로 전처치하였을 때 유의하게 감소하였다. 결론: 고농도의 포도당과 유리 지방산은 호중구를 활성화시키고, 호중구의 혈관내피세포에 대한 부착능을 증가시킨다. 또한 호중구에서 NAD(P)H oxidase을 통해 반응성 산소유리기 생성을 증가시켜 내피세포 주변의 염증반응을 일으켜 세포 손상을 증가시킨다.
더보기Background: Oxidative stress and inflammation are important factors in the pathogenesis of diabetes and contribute to the development of diabetic complications. To understand the mechanisms that cause vascular complications in diabetes, we examined the effects of high glucose and/or free fatty acids on the production of superoxide from neutrophils and their role in endothelial cell damage. Methods: Human neutrophils were incubated in the media containing 5.5 mM D-glucose, 30 mM D-glucose, 3 nM oleic acid, or 30 μM oleic acid for 1 hour to evaluate superoxide production through NAD(P)H oxidase activation. Human aortic endothelial cells were co-cultured with neutrophils exposed to high glucose and oleic acid. We then measured neutrophil adhesion to endothelial cells, neutrophil activation and superoxide production, neutrophil-mediated endothelial cell cytotoxicity and subunits of neutrophil NAD(P)H oxidase. Results: After 1 hour of incubation with various concentrations of glucose and oleic acid, neutrophil adherence to high glucose and oleic acid-treated endothelial cells was significantly increased compared with adhesion to low glucose and oleic acid-treated endothelial cells. Incubation of neutrophils with glucose and free fatty acids increased superoxide production in a dose-dependent manner. High glucose and oleic acid treatment significantly increased expression of the membrane components of NAD(P)H oxidase of neutrophil (gp91(phox)). Endothelial cells co-cultured with neutrophils exposed to high glucose and oleic acid showed increased cytolysis, which could be prevented by an antioxidant, N-acetylcysteine. Conclusion: These results suggest that high glucose and/or free fatty acidsincrease injury of endothelial cells via stimulating NAD(P)H oxidase-induced superoxide production from neutrophils. (Korean Diabetes J 33:94-104, 2009)
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2017-12-01 | 평가 | SCIE 등재 (기타) | KCI등재 |
2011-05-30 | 학술지명변경 | 한글명 : KOREAN DIABETES JOURNAL -> Diabetes and Metabolism Journal | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2000-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.55 | 0.55 | 0.55 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.49 | 0.5 | 1.018 | 0.21 |
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