KCI등재
SCOPUS
SCIE
XperCT-guided Intra-cisterna Magna Injection of Streptozotocin for Establishing an Alzheimer’s Disease Model Using the Cynomolgus Monkey (Macaca fascicularis)
저자
박정형 (한국생명공학연구원) ; 원진영 (한국생명공학연구원) ; 전창엽 (한국생명공학연구원) ; 임경섭 (한국생명공학연구원) ; 최원석 (한국생명공학연구원) ; 박성현 (한국생명공학연구원) ; 서진철 (한국생명공학연구원) ; 조지연 (한국생명공학연구원) ; 성중배 (한국생명공학연구원) ; 여현구 (한국생명공학연구원) ; 김근우 (한국생명공학연구원) ; 김유경 (한국생명공학연구원) ; 김민지 (한국생명공학연구원) ; 이경식 (충북대학교) ; 이영전 (한국생명공학연구원)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
409-418(10쪽)
DOI식별코드
제공처
Till date, researchers have been developing animal models of Alzheimer’s disease (AD) in various species to understand the pathological charac- terization and molecular mechanistic pathways associated with this condition in humans to identify potential therapeutic treatments. A widely recognized AD model that mimics the pathology of human AD involves the intracerebroventricular (ICV) injection with streptozotocin (STZ). However, ICV injection as an invasive approach has several limitations related to complicated surgical procedures. Therefore, in the present study, we created a customized stereotaxic frame using the XperCT-guided system for injecting STZ in cynomolgus monkeys, aiming to establish an AD model. The anatomical structures surrounding the cisterna magna (CM) were confirmed using CT/MRI fusion images of monkey brain with XperCT, the c-arm cone beam computed tomography. XperCT was used to determine the appropriate direction in which the needle tip should be inserted within the CM region. Cerebrospinal fluid (CSF) was collected to confirm the accurate target site when STZ was injected into the CM. Cynomolgus monkeys were administered STZ dissolved in artificial CSF once every week for 4 weeks via intracisterna magna (ICM) injection us- ing XperCT-guided stereotactic system. The molecular mechanisms underlying the progression of STZ-induced AD pathology were analyzed two weeks after the final injection. The monkeys subjected to XperCT-based STZ injection via the ICM route showed features of AD pathology, includ- ing markedly enhanced neuronal loss, synaptic impairment, and tau phosphorylation in the hippocampus. These findings suggest a new approach for the construction of neurodegenerative disease models and development of therapeutic strategies.
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