KCI등재
SCIE
Fimasartan, an angiotensin II receptor antagonist, ameliorates an in vivo zebrafish model of heart failure
저자
전혜련 (서울대학교 의과대학) ; Gyu Chul Oh (Department of Internal Medicine, Seoul National University College of Medicine) ; 석승혁 (서울대학교) ; Hae-Young Lee (Department of Internal Medicine, Seoul National University College of Medicine) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Internal Medicine(The Korean Journal of Internal Medicine)
권호사항
발행연도
2020
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1400-1410(11쪽)
KCI 피인용횟수
2
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제공처
소장기관
Background/Aims: Angiotensin II in the failing heart initially helps to maintain cardiac output and blood pressure, but ultimately accelerates its deterioration.
In this study, we established a model of arrhythmia-induced heart failure (HF) in zebrafish and investigated the role of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) modulation by using an angiotensin II type 1 receptor blocker, fimasartan, through the assessment of cellular and physiologic responses, morbidity, and mortality.
Methods: HF was induced in zebrafish larvae by exposure to 20 μM terfenadine.
Morphologic, physiologic, and functional parameters were assessed in the presence or absence of fimasartan treatment.
Results: Zebrafish exposed to terfenadine showed marked dilatation of the ventricle and reduced systolic function. Treatment with terfenadine was associated with 10-fold higher expression of atrial natriuretic peptide (p < 0.001 vs. vehicle), increased p53 mRNA expression, and chromatin fragmentation in the TUNEL assay, all of which were significantly reduced by fimasartan treatment. Moreover, fimasartan improved fractional shortening (terfenadine + fimasartan 16.9% ± 3.1% vs. terfenadine + vehicle 11.4% ± 5.6%, p < 0.05) and blood flow (terfenadine + fimasartan 479.1 ± 124.1 nL/sec vs. terfenadine + vehicle 273.0 ± 109.0 nL/sec, p < 0.05).
Finally, treatment with fimasartan remarkably reduced mortality (terfenadine + fimasartan 36.0% vs. terfenadine + vehicle 96.0%, p < 0.001).
Conclusions: Fimasartan effectively protected against the progression of HF in zebrafish by improving hemodynamic indices, which improved survival. A reduction in apoptotic cell death and an improvement in hemodynamics may be the mechanisms behind these effects. Further human studies are warranted to evaluate the possible role of fimasartan in the treatment of HF.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.37 | 0.26 | 1.02 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.83 | 0.73 | 0.566 | 0.13 |
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